心律失常

心律失常在老年人中较常见，且随年龄增加患病率增加，较常见的心律失常有早搏、传导阻滞、房颤、窦缓等。
❶早搏的患病率可随年龄增长而逐渐增加。老年人早搏患病率可为非老年人的2倍左右。妇女较男性患病率低。早搏可分为室上性及室性早搏，有报道，老年人室性早搏多于室上性早搏，但也有相反的报道。老年人早搏多见于心血管的器质性疾患，如高血压、冠心病等。由于早搏发生部位的不同，治疗方法也不同。多发性早搏的治疗多采用洋地黄类制剂，如毛地黄、地高辛等；普鲁卡因酰胺；乙胺碘呋酮；β-受体阻滞剂，如心得安等。交界性室性早搏多用普鲁卡因酰胺、利多卡因、缓脉灵、慢心律、苯妥因钠、β-受体阻滞剂、双异丙吡胺、乙胺碘呋酮、奎尼丁等。一般室性早搏不使用洋地黄制剂。
❷传导阻滞较多见房室传导阻滞，多发生于冠心病或急性心肌梗塞（心梗）时。房室传导阻滞分为三度（也有分为四度者），一及二度房室传导阻滞较三度房室传导阻滞病情轻，预后较好。心率常在30—40次/分。心率低于30次/分，甚至20次/分者病情较严重，需注意及时治疗，必须时应使用人工心脏起搏器，预后可大为好转。

心律失常xinlushichang

心脏活动节律不正常。在正常情况下，心搏的节律基本规则，频率60～100次/分；心肌有激动传导和自律性的电生理性能，冲动从窦房结发起，沿传导组织以一定速度传布到心房及心室，称为正常窦性心律。凡偏离这种正常心律的心脏活动都属心律失常。它可由心脏内冲动的形成异常和传导异常或两者同时异常而引起，导致整个或部分心脏活动过快、过缓或不规则，或使心脏各部分活动顺序紊乱。心律失常可分为冲动起源不正常的心律失常(如窦性心律失常、早搏、阵发性心动过速、房颤、室颤等)和冲动传导不正常引起的心律失常(如窦房、房室及心室内传导阻滞和予激综合症等)两大类。正常心脏生理状态下因植物神经功能失调所造成的心律失常，预后较好，而由于心脏器质性改变，药物、毒物作用、内分泌代谢病、电解质紊乱、感染、外伤及颅内病变等导致的心律失常多为严重的心律失常，应予重视。根据症状及体检，可对多数常见的心律失常作出初步诊断，精确的诊断要依靠心电图，24小时动态心电图及电生理检查。治疗上除病因治疗外，针对各种心律失常本身的治疗方法包括：药物、电除颤或复律和电起搏，外科手术及刺激迷走神经等方法。

心律失常xinlu shichang

指心脏冲动的起源。频率或传导不正常。心律失常多发生在心脏病患儿，但也可发生在健康儿，或因神经功能失调、代谢障碍、药物中毒、感染及电解质紊乱等因素引起。有些小儿的心律失常找不到明显的原因，可随着年龄的增长而自愈。小儿心律失常以窦性心动过速为最常见。其次为室性早搏、I度房室传导阻滞、窦性心动过缓、室上性阵发性心动迅速等。心律失常的诊断，除根据临床体征、心脏听诊（节律与频率）以外，主要通过心电图、超声心动图等检查来确诊，如能作24小时动态心电图更有帮助。治疗：首先要明确病因，根据病情选择适当的抗心律失常药。

心律失常arrhythmia

系指心律起搏部位、心搏频率与节律以及冲动传导等某几方面或某1项异常而言。从起搏部位看可分窦性与非窦性；从频率看可分过速与过缓；从节律看可分节律规整和节律不齐；从冲动传导来看可分为传导正常、传导阻滞及异径传导等。心律失常在临床上极常见，亦极重要，有生理性，亦有病理性，对诊断、抢救病人具有重要意义。心电图对鉴别各类心律失常有重要意义。

心律失常

又称“心律紊乱”。心脏跳动节律不正常。正常的心跳冲动是从右心房上方窦房结发出，传到心房和心室引起心脏有节律跳动，若冲动从窦房结发出过快、过慢或不规则及冲动不从窦房结发出，冲动传导障碍、冲动从旁道传入心室，均可形成心律失常。常见的有心律不齐、心动过速、心动过缓、早搏、房颤、室颤、心脏传导阻滞和预激综合征。

心律失常

正常成人安静状态时，每分钟心跳60～90次，节律规整。心脏搏动除去受大脑神经调节、控制以外，心脏本身有一个相对自主的兴奋起搏点，称窦房结，位于右心房。正常时由窦房结发放有规律的兴奋激动，经过分布于心脏的特殊传导系统将其有顺序地(心房、心室)传至整个心脏，此种正常的心律称做窦性心律。除去窦房结以外，整个兴奋传导系统也有各自的兴奋性，但均低于窦房结，所以正常心脏只受窦房结的控制。如果窦房结的兴奋性减弱或者低位心肌的兴奋性异常增强时，则可能取代窦房结的功能而暂时性（或永久性）支配心脏的搏动，此时称为异位心律。此外，当心脏发生某种病变(如缺血、缺气、炎症或中毒等)时，传递兴奋的传导系统可以在其任何部位发生传导障碍甚至传导中断现象，称为传导阻滞。以上所述兴奋起源异常或兴奋传导障碍均可引起各种各样心跳节律或速率的改变，统称为心律失常或心律紊乱。老年人较常见的心律失常有以下几种类型。
窦性心律失常支配心脏搏动的是窦房结，而表现出心率或节律的改变。(1)窦性心动过速。正常人体力活动或情绪激动时心跳加快是自然生理现象，而如果在安静状态下心跳加快每分钟超过100次时则应考虑为异常现象。常见于两种情况，一种是心脏收缩减弱，每次搏出血量减少，以加快心跳次数来代偿了，另一种是机体新陈代谢水平增高，如发热或甲状腺功能亢进时。(2)窦性心动过缓。安静状态下心跳每分钟少于60次。运动员或多年体力活动者心跳较慢，可能每分钟50余次，亦属正常。如果每分钟少于50次，并有胸闷，乏力或头昏等症状则属异常，多半是由于窦房结功能减退所致（见病态窦房结综合征一条）。(3)窦性心律不齐。表现为吸气时心跳稍慢。呼气时较快，夜间睡眠时更明显。一般讲属于生理现象，但在老年人如果心跳随呼吸增减较明显(呼吸相差超过3次)时，则应进一步检查。窦性心律不齐反映心脏的神经调节不稳定。
兴奋起源异常此时支配心脏跳动的起源不是正常的窦房结，而是来自心房或心室的异位起源。如果此种异位心律只是在窦性心律之间偶而发生，表现为在规整的心跳节律中不定时提前搏动一次，称早搏或提前收缩。早搏在老人比较常见，一般讲，如为偶而少数发生，尤其是在活动之后或刚卧床时发生数次，多属功能性，不需要特殊处理，注意生活规律，避免烟酒、浓茶及咖啡等兴奋物品。如果发生较多特别是活动之际出现，则应到医院检查有无冠心病等病理改变。如果心功能正常，服用小剂量镇静剂（如小量安定片）及降低心肌兴奋性药物（如心得安）可以减少其发生。如果心脏搏动在一段时间内全部由异位兴奋点所支配，则应引起重视。可以表现为快速(每分钟可达150～200多次)而规整的心动过速，称阵发性心动过速(尚可根据异位兴奋起源的部位分为房性和室性，房性者可以是功能性，而室性心动过速则基本上均属病理性，由于心肌缺血，炎症或某些药物中毒引起)。如表现为快速而极不规则的心跳称为心房颤动。心律失常均需要由医生进行特殊治疗。
兴奋传导障碍常见的类型是心房和心室之间的传导发生阻滞，可以是部分地或是完全阻断。轻者心跳减慢不明显，只能经心电图检出，亦无不适症状，其意义及是否需要处理要视心脏病情而定。如果阻滞明显心跳将减慢（心跳次数及节律均是指心室搏动而言）。完全阻滞时心房的兴奋不能传导，心室自身搏动，心率将降至每分钟30次左右，不能搏动足够的血液供应全身，将产生乏力，胸闷及头昏甚至晕厥，应及时就诊治疗。有时心电图检查能发现心室肌内传导分支的阻滞。分为左及右束支传导阻滞。对心率和正常心脏活动并无何影响，亦无自觉不适，其病理意义根据有无其他心脏病表现而定。一般讲左束支传导阻滞应该重视，可见于冠心病或高血压等，而右束支传导阻滞的意义较小。束支传导阻滞本身并不需要治疗，只是在使用某些可能对兴奋传导有抑制作用的药物时要慎重。

心律失常cardiac arrhythmia

指心脏活动失去正常节律。包括因心脏自律性异常或冲动传导障碍所引起的心动过速、过缓、心律不齐或异位心律。主要病因为心脏病、急性感染、缺氧、药物影响及电解质紊乱等。偶见于健康人。一般以药物治疗为主，少数可用电学疗法。

心律失常

心律失常是由于冲动形成异常或（和）冲动传导障碍，出现心率过快、过慢或不规则，或者心脏各部分的活动程序发生紊乱的一个常见的重要临床症状。常见的有窦性心律不齐、心动过速、心动过缓、过早搏动、心房颤动及房室传导阻滞等。
过度的精神刺激、交感和副交感神经系统功能失调、化学药品和毒素的作用、电解质代谢紊乱、各种类型的心脏病以及某些全身性疾病，均可引起一种或数种类型的心律失常。
心律失常对血流动力学的影响，取决于心律失常的类型和持续时间，并与心脏的基本状态有关。当心率过快、过慢，心律不规则，特别是心房与心室之间收缩不协调或心室收缩不同步时，可引起心输出量降低，有时还出现静脉回流障碍，从而导致不同程度的充血性心力衰竭或休克，甚至猝死。
自律性失常 主要由起搏频率和起搏部位异常而引起。
1. 自律细胞起搏频率的变化： 窦房结、结间束、房室交接区（结区除外）及心室传导系统等特殊传导组织中的自律细胞具有自动地、有节奏地发放冲动的能力。在窦房结部位的自律细胞起搏频率可受多种因素的影响，包括年龄、性别、体力活动、呼吸运动、体位、体温、情绪波动、交感和副交感神经的作用、化学物质、药物、电解质、心脏疾病，等等。在受到以上各种因素影响下所引起的窦房结起搏频率发生的改变，称为窦性心律失常，主要表现为窦性心动过速(成人心搏超过100/min)、窦性心动过缓(成人心搏低于60/min)、窦性心律不规则以及窦性停搏等。
在窦性心律不规则中，还包括病态窦房结综合征。此时，由于窦房结功能和结构的改变而出现交替性缓慢心律失常和快速心律失常，但以缓慢心律失常为主。其形成机制主要为窦房结起搏失效及传出阻滞，患者可因心脏停搏而发生昏厥，偶尔可致猝死。
2. 自律细胞起搏部位的变化： 正常情况下，窦房结发放冲动的频率最快，成年人为60～100/min；房室交接区次之，为40～60/min；浦氏纤维最慢，为30～40/min。高位起搏点和低位起搏点之间，存在超速驱动和超速驱动抑制的关系。如窦房结能以2倍于心室的固有频率驱使心室收缩。这是由于浦氏纤维4相自动去极速度比窦房结慢，因而在其尚未达到阈电位前，便受到由窦房结下传的冲动所激动而使其去极的缘故，此即所谓高位起搏点对低位起搏点的超速驱动效应。在超速驱动时，因浦氏纤维受窦房结快速冲动的控制而兴奋，故在每次动作电位中，浦氏纤维所承担的钠负荷比按其固有频率发放冲动时多1倍，于是在复极时，出现产电性泵活动，即从细胞内泵出的Na+，多于从细胞外泵入细胞内的K+，细胞内电荷更负，出现超极化，最大舒张期电位增高，自律性降低。所以高位起搏点下传的冲动对低位起搏点又具有超速驱动抑制效应。由于存在超速驱动和超速驱动抑制的双重效应，所以，心脏正常起搏点为窦房结，而低位起搏点本身固有的自律性在平时就不能表现出来，故低位起搏点为潜在起搏点。当潜在起搏点自律性增高伴有或不伴有窦房结自律性降低，或高位起搏点和低位起搏点之间有传导阻滞或干扰时，可出现自律细胞起搏部位的变化而导致异位心律。
异位心律可分为被动性和主动性两种。凡因窦房结不能发放冲动或冲动传出受阻以致潜在起搏点发放冲动而控制全心或部分心脏的活动，这种异位心律称为被动性异位心律，又称逸搏。连续性逸搏称为逸搏性心律。发自房室交接区的逸搏称为交接性逸搏或交接性心律； 发自心室的称室性逸搏或室性自搏性心律。当潜在起搏点自律性高于窦房结自律性时，则形成主动性异位心律。其中，最常见的是过早搏动（早搏）。早搏分为房性、房室交接性及室性三种类型，其中以房性及室性早搏为多见。早搏可偶发，也可多发，甚至可形成二联律或三联律。
3. 其他： 自律性失常除表现为起搏频率和起搏部位异常外，尚可通过以下机制形成异常冲动。
(1) 后电位： 在某些异常因素作用下，当心肌细胞复极电位为-55～-70mV时，可出现短暂的复极中断，并发生微小的电振荡；若电振荡的强度达到阈电位时，即可形成异常冲动，导致异位搏动或心律。临床上，细胞外液电解质浓度改变(如低钾血症、低钙血症、低氯血症等)、物理性（如心肌被切割或牵拉等）或化学性（如二硝基酚等）损伤、缺血、缺氧、低渗溶液或药物（如哇巴因）等作用时，均可通过后电位而引起过早搏动，心动过速甚至扑动或颤动。
(2) 延缓复极： 正常时，在邻近心肌细胞之间，复极时程仅相差数毫秒，其间不可能产生明显的电位差。当许多心肌细胞受到不同程度的损伤时，它们的复极速度会有明显的差异，有的可能已完全复极，有的可能尚在复极过程中，即延缓复极，于是这两种心肌细胞间就可形成局部电位差，若其振幅达到阈电位时，可出现单个或连续性灶性重激，形成异位起搏。
(3) 持续去极： 当心肌发生灶性损伤时 （如心肌炎或心肌梗死），受损心肌细胞持续处于部分去极化状态。此时，在损伤灶和正常心肌间出现交界电流，这种电流可形成异常冲动而引起异位心律。
传导性失常 心肌细胞具有传导冲动的性能，但心脏各部分传导冲动的速度是不等的，其中以浦氏纤维的传导速度最快(4,000mm/s)，房室结的传导速度最慢(200mm/s)，心房肌和心室肌的传导速度介于两者之间 (分别为900mm/s和400mm/s)。正常时，冲动从窦房结发出后，循特殊的传导系统包括结间束、房室交接区、房室束、左右束支和浦氏纤维，几乎在同一时间到达两侧心室肌。心肌细胞传导性是由兴奋部位去极膜和邻近细胞极化膜之间的电位差造成的，许多因素如心肌细胞跨膜电位、膜反应性等发生改变时，均可影响冲动的传导。传导性失常主要表现为冲动传导的时程和（或）顺序的异常。
递减性传导 当冲动通过正处于自动去极、部分去极、相对不应期等抑制区时，因跨膜电位较低，Na+内流速度和强度减弱，故动作电位0相去极速度减慢、振幅变小，从而使冲动传导速度逐渐减慢，甚至完全停止传导，此现象称为递减性传导。正常情况下，心脏的某些区域如房室交接区中的N区因系慢反应细胞，而且纤维较细，缺乏间隙连接，阻抗较大，故为生理的递减性传导区。冲动传导到此处时发生了0.12～0.20秒的生理性延搁，这有利于心室的血液充盈和心脏的搏出功能。在病理条件下，这种递减性传导还可防止心房扑动或颤动时过多的冲动下传至心室，因此，具有生理性保护作用。病理的递减性传导可发生于器质性心脏病、感染、某些药物(如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等)作用以及迷走神经紧张性增高时，临床上表现为冲动传导时间延长如P-R间期延长。
不均匀传导 当冲动的产生或传导不同步时，冲动波头会参差不齐地到达某一部位，于是在这一部位出现非同步性去极化，从而降低去极速度和振幅，引起传导减弱甚至阻滞，称为不均匀传导。这种现象最易发生在纤维分布不均匀的房室交接区，也可发生于房室束及其束支。
隐匿性传导 当冲动通过正处于异常延长的有效不应期时，由于其所引起的动作电位0相去极速度和振幅过低，故只能形成局部部分去极化而不能形成可扩播性冲动。此时，冲动不能传导，但由于传导组织被隐匿地去极，产生一个不应期，故能影响后续冲动的传播，称为隐匿性传导。隐匿性传导不能由心电图直接显示，但可通过对下一次冲动的形成和传导的影响间接地被推断出来。隐匿性传导常见于房室交接区、窦房交界区、左右束支以及异位起搏点等部位。
传导阻滞 这是冲动传导的延搁或中断的一种现象。传导阻滞可发生于心脏任何部位，但常见于房室交接区、房室束和浦氏纤维与心肌细胞联结的网络区。临床上以房室传导阻滞最为常见，即冲动从心房传导到心室的过程中出现了阻滞。
Ⅰ度房室传导阻滞是由于房室交接区相对不应期延长所致的一种递减性传导。心电图主要表现为P-R间期延长。Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，是因为绝对不应期和相对不应期均延长，但以相对不应期延长为主所引起的传导阻滞，其特征是室上性冲动相继通过房室交接区时，发生进行性递减性传导，最后形成完全阻滞；经过一段间歇后，冲动的传导又可以恢复。即当室上性冲动通过房室交接区的抑制区时，由于该区兴奋性并未完全恢复正常而又接二连三地承受室上性冲动，因而出现传导衰减，直至最后一个室上性冲动完全不能通过该区时，就发生一次心搏脱漏；之后，房室交接区的兴奋性暂时恢复正常，以致室上性冲动又能顺利通过，继而又出现传导衰减，直至心搏脱漏，如此周而复始，循环不已；因此心电图表现为P-R间期进行性延长，直至QRS波群脱漏等周期性变化，即Wenckebach现象。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞，是由于房室交接区绝对不应期延长所致。当室上性冲动落在绝对不应期时，冲动不能通过阻滞区，心电图表现有QRS波群周期性脱漏。倘若绝对不应期占据了整个心动周期，室上性冲动在任何时候均不能下传到心室，就会发生Ⅲ度即完全性房室传导阻滞。近年来通过房室束电图的观察，发现房室传导阻滞可发生于冲动自窦房结传至心室过程中的任何部位，即房内、房室交接区、房室束和左右束支。
心室预激 窦房结的冲动通过房室旁路提前到达心室并发生激动的现象。倘若心室预激伴有室上性阵发性快速型心律失常时，则称为预激综合征即Wolff-Parkin-son-White综合征。
预激综合征大多不伴有器质性心脏病，少数则可见于急性风湿性心肌炎、心肌梗死、后天性心脏病以及先天性心脏病，尤其是Ebstein畸形患者。心电图主要改变为P-R间期缩短，QRS间期增宽并出现预激波，又称δ波。本病发病机制目前认为与房室间存在着附加传导通道（旁路）有关。已知的旁路主要有三：
❶从心房跨过右侧或左侧房室沟而进入心室肌层的肌桥，即Kent束；
❷后结间束（窦房结与房室结之间）下段的部分纤维，绕过大部分房室结而与其下缘相连接，形成所谓James通路；
❸将房室结下部、房室束或束支近端直接与室间隔相连接的纤维，即Mahaim纤维，也称为“优选性”纤维(图1)。在心室预激及预激综合征时，窦性冲动可分别经上述旁路及正常传导途径下传。经旁路下传的冲动传导快，可提前到达心室肌，故P-R间期缩短。当冲动下传至心室肌后，在室内不是通过特殊传导系统传播，而是通过心室肌向四周扩散，因而传导速度慢，且去极方向异常，因而形成了QRS波群起始部模糊、粗钝的预激波；而经正常传导途径下传的冲动，虽然较晚到达心室肌，但在室内是经特殊传导系统传播的，故能形成正常的QRS波群，并可与预激波融合，所以QRS间期增宽。由此可见，心室预激及预激综合征的QRS波群，实质上是室性融合波。QRS波的起始部分为预激波，其余部分为正常的QRS波。但这种融合波与其他室性融合波形成的机制是有区别的，前者是由一个室上性冲动所引起，而后者则是由两个或两个以上室上性冲动所引起。预激综合征时所出现的室上性阵发性心动过速是由于冲动呈反复的环行运动所致，因为提前到达心室的预激波，又可经旁路逆行至心房，然后再经房室交接区下传至心室，如此反复往返而形成往复性心动过速。若返回到心房的冲动落在心房的易颤期内，则可引起心房扑动或颤动。

图1 心脏传导系统旁路
❶正常传导系统；
❷James束：
❸Mahaim束：
❹Kent束；S-A: 窦房结； AN:房结区：N:结区； NH:结希区

单向传导阻滞 冲动只在一个方向（正向或逆向）发生完全阻滞的现象。正常情况下，冲动可沿心肌细胞膜呈双向传导，但在某些病理情况下，如缺血、缺氧、心肌纤维化所致心肌细胞不同程度损伤时，可发生单向传导阻滞。其发生机制如图2所示：损伤区A端较严重，即受损组织处于严重的部分去极状态，跨膜电位明显降低，传导性明显减弱；B端受损较轻，即受损组织处于轻度部分去极状态，跨膜电位轻度降低，传导性轻度减弱。此时向A端传来的冲动，当未进入A端前，其动作电位0相去极速度和振幅均正常，所以能勉强地通过受损较重的A端并向B端传播；但由B端传来的冲动经过损伤区时，其动作电位0相去极速度和振幅呈进行性递减，当其临近A端时，已是“强弩之末”，冲动不能通过损伤较重的A端，从而出现单向传导阻滞，即出现冲动由A至B的单向传导，由B至A的单向阻滞。单向传导阻滞与折返激动、平行收缩以及干扰、脱节等心律失常有密切关系。

图2 单向传导阻滞

折返激动 当心脏一处或多处发生损伤，出现正向单向传导阻滞，而其他部位的组织传导正常时，上位冲动可沿正常组织传导至阻滞部位的远侧端，再通过损伤区逆向传导至阻滞部位的近侧端。若冲动到达时，近侧端组织已过了不应期，就会再次被兴奋，即发生所谓折返兴奋。由折返兴奋所形成的异位激动，称折返激动。
图3表示浦氏纤维MB的分支(A和B)和心室肌(VM)所构成的折返环。分支B中的点状区表示正向单向阻滞区。由MB传来的冲动，经B时受阻，只能经A传导至VM，并由VM经B逆向传导至MB，当经B传导速度缓慢或MB的不应期缩短，则逆向冲动传至MB时，可使MB再兴奋，并形成折返激动。
图4表示并行的两根浦氏纤维(A、B)及其肌膜侧突所构成的折返环。点状区(C)表示在A纤维上存在有从左到右正向单向阻滞区。冲动Ⅰ在A、B两根纤维传导时，不能通过A纤维，只能通过B纤维，并能通过肌纤维的侧突绕道进入A纤维阻滞区的远端，再逆向传导至近端；如到达时间超过了近端的不应期，即能引起折返激动。

图3 浦氏纤维束和心室肌折返
(1) 冲动的正常传导；(2) 折返激动

图4 两根平行的浦氏纤维构成的折返环
冲动Ⅰ呈单向传导阻滞； 冲动Ⅱ为折返环

窦房结和房室交接区形成折返的机制和心室传导系统的基本相似，但窦房结和房室交接区属于慢反应细胞，具有较长的不应期和较慢的传导速度。位于房室交接区心房端(AN端)的组织，是由几簇具有不同不应期的细胞群组成。当房性早搏冲动传入AN端时，能被不应期较长的细胞群所阻断，即发生了单向阻滞；但冲动可经不应期较短的并已部分恢复了兴奋性的细胞群下传。若下传速度相当缓慢，以致不应期长的细胞群也恢复了兴奋，则冲动就能沿着这些细胞群逆向传导而引起心房折返激动。传至窦房结的过早冲动，也可因窦房结细胞之间不应期的不同或通过窦房结和心房肌纤维之间的交接区而产生折返激动。
从上述情况可以看出： 凡心脏一处或多处发生单向传导阻滞，冲动在折返环内缓慢传导，以至传导时间超过阻滞区近端组织的不应期而引起再兴奋时，均可形成折返激动。此时，依冲动在折返环内传导的速度不同以及单向传导阻滞区近端组织不应期的长短不同，可分为完全性折返及不完全性折返。若冲动在折返环内的传导时间超过了阻滞区近侧组织和在其上面的较大传导束的不应期，则折返激动能逆行传至较大的传导束，称为完全性折返； 若冲动在折返环内的传导时间虽超过了阻滞区近侧组织的不应期，但未超过在其上面的传导束的不应期，因此只能在阻滞区的近侧产生折返激动，而不能逆行上传至较大的传导束，这种只限于在末梢纤维内折返的现象称为不完全性折返。有时折返激动在局部组织内游走，并在相邻的浦氏纤维网内发生链锁折返，从而延长了冲动在折返环内的时间，使折返激动可以逆向传导至其上的较大传导束，于是不完全折返就可以转化为完全性折返。目前，人们趋向于用折返激动来解释许多类型的心律失常，如二联律、持续性房性或交接性心动过速、室性心动过速以及颤动等。
自律性和传导性失常 有的心律失常存在着自律性和传导性两方面的障碍，平行收缩、扑动和颤动就是其中较为典型的例证。
平行收缩 又称并行心律，是由两个或两个以上独立存在的起搏点发放冲动并控制全心或部分心脏活动的一种现象。通常，其中一个起搏点为窦房结，另一个为异位起搏点，多数位于心室，也可位于房室交接区或心房。心脏搏动由两个或两个以上起搏点控制，而且其中异位起搏点又不受窦性冲动的干扰。其机制迄今尚未完全阐明。有人认为，异位起搏点由于发放冲动的频率较快(经常超过300/min)而常处于不应期，故对窦性冲动不发生反应。也有人认为，异位起搏点周围存在保护性阻滞区形成了传入性阻滞，因此不受窦性冲动的干扰。
扑动和颤动 是由于异位冲动所致的、快速的、伴有传导阻滞的一种心律失常。扑动时收缩规则，泵功能减弱；颤动时收缩不规则，泵功能丧失。在一定条件下，扑动可以转化为颤动。通常，心房扑动时的心房率为250～350/min，颤动时则为400～650/min; 心室扑动时的心室率为180～250/min，颤动时则为200～500/min。
关于扑动和颤动形成的机制，迄今意见尚不一致，大致有以下几种观点：
❶单灶冲动学说和多灶冲动学说：将乌头碱注入狗的心房壁内，可复制实验性心房扑动或颤动。据此认为，扑动是单灶快速发放冲动所致；若周围组织尚处于不应期，则落在相对不应期的冲动传导很慢，落在绝对不应期的冲动发生传导阻滞，以致形成参差不齐的冲动波头，造成杂乱无章的心肌去极化。这种杂乱的去极化，或在此基础上形成的多发性微小折返激动，均可导致颤动。倘若出现多个异位起搏点同时发放冲动，并在心肌内相互干扰、竞争，也可引起扑动或颤动。临床上，这种扑动或颤动可由多源性房性早搏或多源性房性心动过速转化而来。
❷环形运动学说： 当心肌出现单向传导阻滞，传导速度缓慢以及不应期缩短时，冲动可以循环往复，作环行运动而形成扑动或颤动。当冲动沿着一个方向作有规律的环形运动时，就形成扑动；当冲动作不协调的环形运动时，则形成颤动。临床上心房扩大时容易出现房颤，可能是由于冲动作环形运动所致。
❸多发性折返学说：近年来，有些学者认为折返激动是形成扑动或颤动的原因。当心肌存在彼此分离的多发性折返激动时，若折返规则，便引起扑动；否则即引起颤动。
以上学说彼此并不矛盾，因为通过折返可形成单灶性或多灶性异位冲动； 而环形运动可看作是一种特殊形式的折返现象，其本质也与心肌细胞的自律性和传导性失常从而导致折返激动有关。

---

心律失常

凡由于冲动起源、频率、传导途径和传导速度的改变，而引起的心律紊乱，称心律失常。心律失常分为冲动起源失常，和冲动传导失常两类。冲动起源失常可分为窦性心律失常如窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐及异位心律如过早搏动、阵发性心动过速、心房纤维颤动等。冲动传导失常包括传导阻滞、病窦综合征及预激症候群。
心律失常形成的机理有：
❶植物神经的影响：战时精神过度紧张，交感神经兴奋，舒张期细胞内钾外流减少，钠内流增多，起搏细胞4位相坡度增大，自律性增高，可致异位心律。交感神经兴奋，窦房结起搏细胞的钙内流增多，致窦性心动过速。迷走神经兴奋，钾外流增多，钠内流减少，4位相坡度降低，自律性降低，形成窦性心动过缓。
❷交界电流：局部心肌缺血，膜电位降低或复极延迟，与复极较快的心肌细胞间形成电位差。电流流向邻近部位，增强其自律性，发生异位心律。
❸后电位：复极过程中断，发放快速冲动。如乌头碱可使钠通道持续开放，钠内流，自律性增高，发生异位心律。
❹折返激动（图）:如P为心肌传导纤维，其分支A传导正常，其分支B因通过病变区，呈递减性传导，发生单向阻滞。B分支以极其缓慢的速度通过病变区，到达心室肌(V)时，心室肌已受A分支的激动而发生收缩，且已度过不应期。B分支再次激动心室，形成过早搏动。若B分支受阻于病变区而不能通过，A分支传导正常，于激动心室后，沿B分支折返，又沿A分支再次激动心室，形成环形折返。部分阵发性心动过速，心房纤维颤动，系环形折返所形成。
❺不应期延长：传导系统受神经、药物、以及炎症等影响，可使相对不应期或绝对不应期延长，因而发生传导阻滞。

折返激动图

几种常见的心律失常临床表现及治疗分述如下：
窦性心动过速 起自窦房结的心律，其频率超过每分钟100次，称窦性心动过速。为各类快速心律失常中最常见者。精神紧张，身体过度疲劳，坦克内温度过高及废气积聚，战伤所致休克、发热、心肌炎、心力衰竭、甲状腺功能亢进等，均可致心动过速。自感心慌，其他症状决定于原发病。窦性心动过速的起始与终止均系逐渐变化，运动时心率加快，安静时心率减慢，有助于各种异位心动过速鉴别。 心电图： 心率每分钟100～150次， PⅡ、Ⅲ、 avF直立，P-R间期0.12～0.20秒，P-P间期<0.6秒。一般不须特殊治疗。由于精神紧张引起者，可用安定2.5mg,1日3次；或用心得安10～20mg,1日3次；亦可用利血平0.25mg,1日3次。有明确病因者，以治疗原发病为主。过早搏动 早搏是异位心律中最常见者。因异位起搏点部位的不同，可分为房性、房室交界区性（简称交界性）及室性。室性早搏最多见。精神紧张、过度疲劳、感染性心肌炎、心肌病、冠心病、洋地黄中毒、电解质紊乱、心脏直接刺激等均可产生早搏。本病可无症状，或有心慌、胸闷，早搏后有较长间歇者可有停跳感。长间歇心室充盈量大，心收缩有力，可有重击感。频发早搏，心排血量减少，常感头晕无力。查体，可听到规律的基本心律中，有过早搏动。早搏的第一心音亢进，第二心音减弱。脉搏细弱或不能触及，后者形成脉搏短绌。心电图：房性早搏有一提前出现P'波，与窦性P波形态不同，P'-R间期多正常，QRS波、T波与窦性相同。代偿间期不完全。若房性早搏出现过早，房室结处于绝对不应期，冲动不能下传到心室，早搏P'后无QRS波，称未下传房性早搏。若房室结处于相对不应期，虽可下传心室，但P'-R间期延长。若出现较早，心室尚处于相对不应期，QRS波畸形，称心室内差异传导。交界性早搏：P'在QRS波之前，P'-R间期<0.12秒， PⅡ'、Ⅲ、avF倒置。 P'波亦可埋于QRS波之内。P'波在QRS波之后，R-P'<0.2秒。QRS波及T波均与窦性者相似。QRS之后，大多有完全性代偿间期。室性早搏，为一提前出现的畸形QRS波，时间<0.12秒，T波宽大与主波方向相反，代偿间期完全。频发早搏可形成二联律或三联律。无器质性心脏病者偶发早搏，常无重要意义。风湿病、伤寒、猩红热与其他急性感染出现频发早搏，多有病理意义。风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、发生频发房性早搏、常为发生心房颤动的先兆。高心病、冠心病发生频繁多源室性早搏，可能为严重的室性心律失常的前奏。治疗：偶发或无自觉症状者，不须治疗。低血钾及洋地黄中毒所致者，可给氯化钾1～2g，每日3次。或用氯化钾1g加入5%葡萄糖250ml，缓慢静脉滴注。精神紧张所致者，心得安10～20mg，每日3次。或安定2.5～5mg，每日3次。频发房性早搏，用异搏停40～80mg，每日3次。室性早搏须紧急处理的可用利多卡因50～100mg，稀释后静脉滴注。慢心律100～200mg，每日3次。乙胺碘呋酮对房性及室性早搏均有效，第1周每天400～600mg，有效后逐渐减量，维持量每天100～400mg。
阵发性心动过速 可分房性、交界性及室性。前二者在临床及心电图上均难鉴别，合称室上性。室上性者约半数无器质性心脏病。精神紧张，过劳，均可诱发。器质性心脏病，如风心病、心肌病、甲状腺功能亢进等，亦常有发作。室性心动过速约10%为功能性，绝大多数见于器质性心脏病，如冠心病、高心病、心肌病。洋地黄及奎尼丁中毒，低血钾等也可诱发。多突然发作，突然终止。发作时自觉胸闷、心慌、头晕、四肢无力，重者可有心绞痛、心力衰竭或昏厥、面色苍白、血压下降。心率每分钟160～220次，节律齐。心电图：室上性心动过速，心率每分钟160～220次，律齐，P'波与窦性者不同，P'波在QRS波之前或后，QRS波与窦性者相同，T波与QRS波主波方向一致。心率过快及持续时间过长者，T波倒置。室性心动过速，室率每分钟140～180次，QRS波畸形，时间>0.12秒，节律稍不齐。可有窦性P波，但与QRS波无关。阵发性心动过速的鉴别诊断，见表1、表2。治疗：阵发性室上性心动过速应首先试用刺激迷走神经法。如颈动脉窦按摩，患者平卧，头转向对侧，在甲状软骨上缘平面摸清颈动脉搏动最强处，以两手指向内向后紧压颈动脉窦，并加按摩、心动过速终止，立即停止按摩，每次按摩不应超过10秒。不得同时按压两侧颈动脉窦以防脑缺血。亦可刺激病人咽部，引起恶心呕吐。无高血压和器质性心脏病者，可用甲氧胺10mg，稀释后缓慢静注，心动过速终止或收缩压上升到160mmHg者，应即停止注射。亦可用西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，如无效，2～3小时后可再静注0.2mg。阵发性室性心动过速，首选利多卡因，50～100mg静注，必要时，间隔10分钟，可重复注射，亦可用普鲁卡因酰胺100～200mg，稀释后缓慢静注。乙胺碘呋酮对室上性及室性均有效，250～300mg，缓慢静注。药物无效者，可用直流电复律。

表¹ 窦性心动过速与阵发室上性心动过速鉴别表

	窦性心动过速	阵发室上性心动过速
起始与终止 每分心率 心律 运动或体位变化 颈动脉窦按摩	逐渐变化 100～150 偶尔不齐 心率稍加快 心率暂时减慢	突然发作突然终止 160～220 匀齐 心率无变化 突然转为窦性心律或无效

表² 阵发室上性心动过速与阵发室性心动过速的鉴别

	阵发室上性心动过速	阵发室性心动过速
病史 心动过速发作史 第一心音 颈动脉窦按摩 心电图 预后	半数无心脏病史 多反复发作 强度一致 可终止发作 QRS室上性 较好	多有心脏病史 很少反复发作 强弱不一 无效 QRS宽大畸形 不良

多源性房性心动过速 多源性房性心动过速是由于心房内至少有三个以上异位起搏点发放冲动而形成。多见于老年人，以阻塞性肺部疾病最多见，亦可见于冠心病及其他心脏病。心电图，心房率每分钟>100次，P′形态至少三种以上，P-P间期，R-R间期，P-R间期均多变。一般持续数日，但易复发。常是心房扑动或心房颤动的前奏。治疗应针对病因，改善通气功能。纠正电解质紊乱，一般抗心律失常药疗效不佳。
心房颤动与扑动 心房颤动较常见，多见于器质性心脏病如风心病、冠心病、高心病、心肌病、甲状腺功能亢进等，洋地黄中毒亦可诱发，过度紧张，过度疲劳，偶尔可致心房颤动。心房颤动可分阵发性及持续性。室率慢时，可无症状。室率快时，则有心慌、气短、头晕、乏力。心跳快慢不一致，心音强弱不一致，心跳与脉搏不一致，三个不一致为临床特征。易发生动脉栓塞。心电图：窦性P波消失。代之以大小不等，形状不一的心房颤动波f波，频率350～600/分，QRS波呈室上性，节律不齐。心房扑动时，由于房室传导比例的改变，心率可突然加倍或减半。心房扑动心电图：窦性P波消失，代之以呈规则锯齿状的心房扑动波F波，250～350/分，QRS波呈室上性，F:R呈4:1或2:1。治疗：室率不快，无症状者，可不治疗。室率过快或伴有心力衰竭者可酌情用西地兰或地高辛。地高辛0.25mg，每日2 ～ 3次，连服2 ～ 3日。心室率降到70～80/分时，改用维持量，地高辛0.25mg，每日1～2次。病程短于两年，心脏无明显扩大，心功能尚好者，可用奎尼丁或直流电电复律。
房室传导阻滞 战时爆炸引起的气浪冲击，潜水员长时间闭气潜水，雷达站超高频电磁波的作用，迷走神经反射、急性感染、病毒性心肌炎、风心病、冠心病、心肌病、洋地黄中毒等，均可引起房室传导阻滞。房室传导阻滞可分三度：一度房室传导阻滞指房室传导延迟，心电图P-R间期延长，≥0.21秒，或虽未超过0.21秒，比原有心电图P-R间期延长≥0.04秒者。二度Ⅰ型（文氏型）房室传导阻滞，即P-R递增型，P-R间期逐渐延长，直至心室脱漏，R-R间距逐渐缩短。脱漏后的R-R间期>脱漏前的R-R间期。二度Ⅱ型（莫氏型）即隔一次或数次心冲动不能下传，亦称P-R固定型，下传的P-R间期固定不变，呈2:1,4:3等比例传导。三度房室传导阻滞，亦称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不能下传，阻滞部位以下发生逸搏心律，心房多仍由窦房结控制，P-P间期匀齐，心室激动起自阻滞部位以下的交界区或心室。起自交界区者，QRS波呈室上性，室率每分钟40～60次。起自心室者，Q-RS宽大畸形，时间>0.12秒，室率每分20～40次，R-R间期多匀齐，但P与R完全脱节。第一度房室传导阻滞无症状，第二度及第三度房室传导阻滞，由于室率慢，排血少，常有眩晕，无力，心原性昏厥等表现。应积极治疗病因。心肌炎可用氢化可的松每天200～400mg静滴，室率<50/分者，可用阿托品0.5～1mg，皮下或静注，亦可用异丙肾上腺素0.25mg加入葡萄糖250ml内静滴。烟酰胺200～800mg稀释后静脉滴注，每日1次，药物治疗无效及（或）有昏厥发作者，可安置人工心脏起搏器。
预激症候群 由于房室间有异常传导径路如Kent束，Mahaim纤维及James旁路等，其传导速度比房室交界区的正常传导途径快。心房的冲动可经异常途径提前激动心室的一部分，且易引起折返激动，形成各种心律失常，以房性心动过速最常见，心房颤动次之，心室颤动罕见。本病大多数未见有并存的心脏病变，少数并存心肌病、心肌梗塞、或先天性心脏病。病人一般无心律失常发作时常无症状。并发心律失常时，可出现心律失常所引起的症状。心电图：P-R间期<0.11秒，QRS波>0.11秒，出现预激波，根据Kent束位置及预激心室肌部位的不同可分三型：
❶甲型： 预激左心室或右心室后底部，预激波和QRS主波在v1、v3及V5导联均向上。
❷乙型：预激在室前侧部，预激波和QRS主波在v1导联向下，v5向上。
❸丙型：预激左心室侧部，预激波及QRS主波在V1向上，v5向下。另有变异型两型。一种为P-R间期<0.11秒，QRS波正常，无预激波。另一种为P-R间期正常，QRS波增宽，有预激波。无合并症者不需治疗。合并阵发性室上性心动过速者可用乙胺碘呋酮，亦可用普鲁卡因酰胺或奎尼丁。合并心房纤维颤动者，禁用洋地黄。可用乙胺碘呋酮、普鲁卡因酰胺或静注利多卡因。亦可手术治疗。
病态窦房结综合征 系窦房结冲动形成或传导障碍所引起。见于冠心病、心肌病、心肌纤维化等。心率过慢常致乏力、晕厥、纳差、失眠等。心电图示窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、常间歇出现阵发性心动过速、心房颤动等。若同时合并房室传导阻滞，称双结病变。主要诊断依据： 心室率<50/分，且不能随运动而加快，静注阿托品1～2mg，心室率不能加快到90/分，窦房结恢复时间≥1.5秒。治疗可用阿托品0.5mg口服或注射，或口服强地松、肼苯达嗪。亦可用烟酰胺200～800mg，静滴每日1次，药物治疗无效，有昏厥史者，可安置人工心脏起搏器，并应对病因进行适当治疗。

---

心律失常

心律失常是指心脏活动节律不正常。在正常情况下，心搏的冲动起源于窦房结，其节律基本规则，其频率有一定范围，冲动先传布到两个心房，然后经过房室间和心室内正常传导途径以一定的速度传布到两个心室，称为正常窦性心律。凡偏离这种正常心律的心脏活动都属心律失常。它可由心脏内冲动发生或传导不正常或两者同时失常所引起，结果使整个或部分心脏的活动变为过快，过慢或不规则，或使心脏各部分活动的顺序紊乱。
心律失常有时亦称心律不齐或心律紊乱，但不正常的心律，既可不整齐，也可整齐（规则）。“紊乱”也常被理解为“不规则”。因此心律不齐和心律紊乱两词不宜用作心律失常的代用语。
心律失常同时涉及心脏电活动和机械性搏动的节律、但能最明显和最精确地从电活动的改变中反映出来。要了解心律失常的发生机理和各种表现，须先了解心脏的解剖生理学，特别是起搏传导系统和心肌的电生理特点。心脏的起搏传导系统 除担负排血工作的普通心肌细胞外，心脏还有小部分专门产生和传布冲动的心肌纤维，称为起搏传导系统。包括：
❶窦房结，位于右心房上部近上腔静脉入口处；
❷房室结，位于心房间膈底部右侧，冠状窦口的前上方，可分为三个区，即与心房肌组织交接的房结(AN)区，结主体(N)区，和连接于房室束的结束(NH)区；
❸结间束，分前，中、后三条，连接窦房结与房室结。前结间束有部分纤维向左通至左心房，形成房间束，后结间束的部分纤维有时可绕过房室结的主体进入其尾部，形成James旁路纤维；
❹房室束与左右束支，房室束 （也称希司束） 由房室结向下延续而成，穿过房室间的纤维组织环后，于室间膈顶部分为左、右束支，左束支又很快分成左前和左后两分支，最近有认为还有左中（或左间膈）分支；
❺心室内末梢传导纤维网常称浦顷野纤维网，为左、右束支及其分支最后分成的无数细支，广泛分布于左、右心室内膜面，互相交叉，并与普通肌纤维相连接(图1)。

图1 心脏起搏传导系统及附加通道示意

1. 上腔静脉； 2. 窦房结； 3. 中结间束； 4. 后结间束；5. 右心房； 6. James旁路纤维； 7. Kent束； 8.房室束： 9. 右束支； 10. 右心室； 11. 前结间束； 12.房间束； 13. 左心房； 14.Kcnt束； 15. Mahaim纤维； 16. 房室结； 17. 左束支；18. 左前分支；19. 左后心支； 20. 左心室； 21. 室间隔。
正常窦性心律的冲动由窦房结产生，传到其周围的心房组织，同时经结间束传至房室结，再通过房室束、束支和末梢纤维系统传布于两个心室。房室结、束和束支系统是心房、心室之间冲动正常传导的唯一途径。但有些心脏可有附加的传导通道，包括Kent,Mahaim和James等纤维束，是产生预激综合征中各种心律失常的重要解剖学基础。
心肌的电生理性能 有激动、传导和自律性。
(1) 激动和应激性： 所有心肌细胞都具有应激性，可被激动。激动后发生电活动和机械性收缩的反应。应激性的电生理基础是细胞膜的极化状态，即在细胞静止时（电舒张期），细胞膜内有负电荷而膜外有正电荷，使细胞内与细胞外相比约有90mV的负电位，造成所谓静止跨膜电位、或称膜静止电位。当细胞受到电或其它如机械性刺激时，引起膜内外电荷转移，使细胞内负电位减少，达到一定水平，即阈电位时，电位迅速由负转为+30～+40m V，形成除极化作用，或称为动作电位的0相。随后即又恢复细胞内原来的负电位，这恢复或复极化过程可分为三相： 快而短暂的1相，慢的2相，最后较快的3相(图2)。恢复后到下一次激动前的静止期为4相。能使细胞激动所需刺激（或电流）的最低强度，反映细胞应激性的高低。所需电刺激愈弱，说明应激性愈高。

图2 窦房结和房室束、束支系统细胞动作电位和自律性的比较

上图为窦房结细胞，下图为束支系统细胞(参照Watanabe和Dreifus)。
在心肌细胞激动后的复极期中，当膜电位尚未恢复到足够的（负）水平之前，细胞不能对任何刺激发生反应，这一时期是绝对不应期，或绝对乏兴奋期。随后一段相对不应期中，细胞只能对较膜电位完全恢复时更强的刺激起反应。在3相的终末可出现一个短暂的超常应激期，较弱的刺激即能使细胞激动(图3)。在心电图中，心房肌的激动产生P波，心室肌除极时出现QRS波群，复极时出现T波。

图3 心肌细胞的动作电位和不应期示意

(2) 传导性： 一个心肌细胞被激动后，此冲动（或兴奋波）可成为相继激动其邻近细胞的一种刺激，使冲动依次传布，就构成心肌细胞的传导性或传导功能。普通心肌细胞和传导系统的细胞都能传导冲动，但在正常情况下，冲动自窦房结发出后，按一定的顺序通过传导系统从心房传布到心室。且传导系统内各部分的传导速度不同。如冲动在房室结内的传导最慢，每秒仅数至十数cm，构成一缓冲区域，从房室束到束支，传导速度渐增快，而浦顷野纤维的传导速度最快，每秒达3～5m，使冲动得以迅速地及时传遍心室，保证心室的有效收缩。
影响心肌细胞传导功能的电生理因素主要有二：
❶上游细胞0相的振幅及其上升速度，振幅和速度愈高，则其刺激作用愈强，传导亦愈快，
❷下游细胞的应激性，细胞在电舒张期(4相)的应激阈可用能使细胞除极化的最低刺激（或电流）量来表达。心肌细胞被激动而发生动作电位时，应激性即发生显著而有顺序的改变。在绝对不应期中，由于膜电位未恢复，细胞对任何刺激都不起反应，冲动的传导必然中断，而在复极化过程后期的相对不应期中，细胞可被较强的刺激所激动。但这种在膜电位（负）水平较低的情况下产生的动作电位，其0相的振幅和上升速度均较低，继续传导的速度也相应减慢。在相对不应期的最早一段到达的冲动，虽能激起细胞的反应，但动作电位的0相振幅很小，上升缓慢，以致不足以激动下游的心肌细胞，冲动亦无法继续下传。这种激动了细胞但不能下传的局部反应，是造成所谓隐匿性传导的电生理基础。
(3) 自律性： 起搏传导系统的心肌细胞，不仅能在从邻近细胞下传的冲动的刺激下被激动而起除极反应，且能自动地在4相中使膜电位不断减小，当达到阈电位时即转变为较快的0相除极化，而产生一次动作电位。这种以缓慢自发性舒张期(4相)除极活动为基础的自发产生冲动的能力，称为自律性(图2)。起搏传导系统各部分的组织都具有自律性，但房室结内有自律性功能的组织主要限于其NH（靠近房室束）部分，可能还有AN（靠近心房）部分，而不在其主体。从心电图的观点、近来已习惯于将靠近房室结的房内传导组织，房室结和房室主束，合称为房室交接处（交接处）。自律性即自发产生冲动频率的高低，主要取决于舒张期除极的坡度，坡度愈陡则频率愈高。在正常情况下，窦房结的自律性高于所有其它部位，由窦房结内形成的冲动最先发出，并传到传导系统的其它部位，在这些部位自己的冲动尚未形成前即使之激动而除极化，因而经常控制整个心脏的活动。具有自发产生冲动而发动一次心脏活动的一组心肌细胞称为起搏点。窦房结是心脏的正常起搏点，被称为主要或最高级起搏点；房室交接处的自律性仅次于窦房结，被称为第二级起搏点，而心室内自束支以下的传导组织的自律性最低。后两处起搏点可看作是辅助的或后备的，正常时不行使其起搏功能，故仅为潜在的起搏点。各起搏点固有的产生冲动的频率可随年龄及其他因素的影响而异，但在成年人的代表性数值为： 窦房结每分钟50～100次，房室交接处每分钟40～60次，心室每分钟30～40次。
据心肌细胞电生理的离子学说，心肌细胞的电活动是以各种离子在细胞内外的不同分布和交流为基础的。在细胞的静止或电舒张期，钾离子浓度在细胞内高于细胞外，而钠离子则相反，结果是细胞内、外相比存在一个负电位。离子在细胞膜内外的梯度（浓度差别）使钾离子有外流和钠离子有内流的倾向，而维持（及恢复）离子的这种不同浓度的分布，则依靠需要能量的主动分泌作用，称为“离子泵”。各种离子是通过细胞膜上由闸门控制的专门渠道而流动的。细胞受激动后，细胞膜对离子的通透性发生明显变化。在普通心房肌，心室肌和浦顷野细胞，快速的0相除极是由钠离子的迅速流入（快通道），使细胞内负电压消失并超过零水平所致，随后有慢的钙离子流入以维持较平的2相，这种心肌纤维称为快纤维。快纤维的膜静止电位为-80～-95mV。在窦房结和房室结的心肌细胞，上升较慢和振幅较低的0相，是经慢通道以钙为主的离子流入所造成的，这种心肌纤维称为慢纤维。慢纤维的膜静止电位较低，在-60mV左右。快纤维受损伤而钠离子流通发生障碍时，可以变成类似慢纤维。在心肌细胞的复极过程中(3相)，钾离子从细胞内流出，在4相时，钠离子重新外流而钾离子流入，恢复至静止时的极化状态。有自律功能的快纤维，舒张期的自发除极作用主要是由较固定的钠离子流入量和逐步减少的钾离子流出所造成。慢纤维的舒张期除极可能与钙离子的流入有关。
发病机理 引起心律失常的机理有两大类，即冲动发生（或形成）异常和冲动传导异常，二者亦可同时存在。
(1) 冲动发生的异常： 正常起搏部位，如窦房结可发出频率过快、过慢或有明显不规则的异常冲动，形成各种不正常的窦性心律。
起源于窦房结以外起搏点的异常冲动，可控制整个或部分心脏活动。这种起搏点可位于心房，房室交接处或心室，统称为异位性起搏点，所发生的冲动称为异位性冲动，由此产生的心房。心室或整个心脏的搏动称为异位性心搏。连续一系列的异位性心搏即构成异位性心律，异位性心搏或心律可发生于：
❶窦性或其他基本心律的冲动延迟发生或由于传导障碍而延迟到达，房室交接处或其他部位的后备（潜在的）起搏点即有足够的时间产生和发生冲动，形成一、二个逸脱心搏（逸搏），或一段逸脱心律，这种心搏或心律可称为“被动性”异位性心搏或心律。
❷异位起搏点以较原来窦性或其他基本心律为短的周期，提前或抢先发生冲动，产生一、二个过早搏动或一段时间长短不一的快速异位性心律； 这类心搏和心律可称为“主动性”异位心搏和心律。
逸搏和逸脱心律最常起源于房室交接处，称交接处性逸搏或交接处性心律。亦可起源于心室，称室性逸搏和心室自主心律，起源于心房者最少见。如逸搏出现的周期（即与前一心搏相隔的间期）或逸脱心律的频率与其起源部位起搏点通常固有的频率一致，说明这后备起搏点的起搏功能正常，则此逸搏和逸脱心律可认为是继发的生理性现象，临床意义取决于引起基础心律中冲动未能及时发生或下传的原因。反之，若逸搏周期过短（频率过高）或过长（频率过低），甚至在较长间歇后迟迟不出现逸搏，则反映房室交接处或心室内后备起搏点本身的功能也不正常。
过早搏动（早搏）通常指与前一心搏有一定联系 （配对或偶联的）提前出现的心搏，亦常称为“额外收缩”。广义的早搏则包括回头或“回声”心搏及并行收缩，甚至包括心室或心房的夺获，一系列(3个以上)以较高频率接连出现的早搏，即称为阵发性心动过速，频率常在每分钟200次左右。早搏和阵发性心动过速按其起源或发生部位可分为房性、交接处性或室性，房性和交接处性心动过速又统称为室上性心动过速。
早搏和阵发性心动过速的发生机理，主要有两种学说。其一是在某个异位起搏点内有一、二次提早或接连多次快速的异常冲动形成。其二是据近年来电生理研究认为可能性更大，亦更常见的折返运动。异位起搏点内有异常冲动的形成，可能是由于紧接在前一动作电位后有膜电位的暂时减小，即所谓后除极作用，有时可足以达到阈电位水平而激起一次新的动作电位。
折返运动的形成是在冲动传导途径中，特别是传导功能减退时，可遇到两条支路，其中一条传导障碍较重，有单向性传导阻滞，冲动只能通过另一条支路较慢地向前传导，但当进入有单向传导阻滞的那段支路的另一端时，却能以逆向传导通过这一支路，并重新激起已恢复应激性的近端组织和另一支路，从而产生第二次冲动。一次折返可产生早搏，反复多次折返则引起阵发性心动过速(图4)。要使折返运动持续反复，必须一方面原来最先激动部分的纤维有足够短的不应期，另一方面折返所需的传导时间够长，后者又决定于折返途径的长短及其传导速度。折返可发生在浦顷野纤维与普通心室纤维之间，产生室性早搏，或在心房内或心房纤维与窦房结组织之间，产生房性早搏。房室交接组织内可形成两条并行的功能上分离的“双轨”传导途径，在两端可汇合，如其中一条出现单向传导阻滞，同样能形成折返活动。窦性心搏或房性早搏经交接处下传，而折返时可产生房性“回声”（或回头）心搏，交接处性或室性早搏经交接处逆传而折返时产生室性“回声”心搏。在交接处接连反复的折返是造成阵发性室上性（交接处性）心动过速的最常见机理，这种心动过速有时被称为反复回头性（或互给性）室上性心动过速(图4)。在房室之间，冲动亦可通过交接处组织和房室间附加通道(如Kent束)发生折返运动。而引起阵发性室上性心动过速。有时房室交接处或心室内异位起搏点的自律性提高，所产生的冲动超过其正常或固有的频率，但只略高于正常的窦性心律(一般不超过每分钟100次)，在心电图上虽见其起始方式类似逸搏，但不属于单纯的逸搏性质，而是病理性的。这种心律若称为加速的交接处性或心室自主心律，似比以往较常用的“非阵发性（交接处性或室性）心动过速”，更能说明其性质。出现单独一次或二次周期异常短的逸搏时，亦可称为“加速的”交接处性或室性逸搏。

图4 折返运动和单向阻滞图解

左图： 房室交接处的折返，有功能性“双轨”传导途径。
右图： 浦顷野纤维与心室肌连接处。
注： 暗区示出现单向传导阻滞。
并行收缩的发生机理是： 异位起搏点以加快的频率连续产生冲动，同时不受外来冲动的入侵，因而能形成一个与基本心律并存的控制心房或心室的节律。主要引起与基本心律中心搏无关的室性、房性、或交接处性早搏。偶而一个频率较高的并行收缩性起搏点可产生一阵短时间的心动过速。
心房扑动是比房性或交接处性心动过速更快但仍规则的心房活动，多在每分钟300次左右。发生机理亦以折返运动较一个异位起搏点接连发生快速冲动的可能性为大，折返运动可能在心房内经过一条较长的途径，例如沿右心房下行而从左心房上行回至右心房。
心房颤动时心房内出现更快而完全不规则的电活动，发生机理很可能是在一次或几次房性早搏后，由于心房内纤维应激性的恢复顺序不一致，且随着过早冲动的发生和传布，这种差别越来越明显，以致形成多数的微型折返，使兴奋波分化成许多不规则的互相分割的小波，心房即丧失协调的机械性收缩。同样的机理可引起心室颤动，使心室丧失协调的有效收缩，陷入相当于停搏的状态。
(2) 冲动传导的异常： 传导异常主要表现为不同程度的心脏传导阻滞，即传导功能减弱，按阻滞部位不同，可分为窦房（窦房结与心房之间），心房内，房室（心房与心室之间）及心室内四种，其中以房室和室内传导阻滞较为常见，后者主要为束支系统的各种阻滞。以往常将束支传导阻滞与房室传导阻滞完全分开，其实束支系统是房室之间传导途径的组成部分，故除房室交接处（主要是房室结）外，右束支和左束支或其分支的合并传导障碍，同样可造成各种程度的房室传导阻滞。但只要有一个束支或分支的传导保持正常，冲动即能在正常时间内从心房到达心室的一部分，而不使房室间传导时间(P-R间期)延长，只引起QRS波群的异常。如在靠近某一起搏点的周围发生传导阻滞而使其产生的冲动不能传到周围组织时，这种阻滞常称为传出阻滞。窦房阻滞和有些并行收缩起搏点的传出阻滞都属于这一类型。
传导阻滞可为病理性或生理性。病理性的即通常所指的传导阻滞，是传导组织或心肌某一部分传导功能受损害的结果。生理性传导阻滞是冲动到达心脏某一部分的时间过早，该部分传导组织或心肌尚处于正常（生理性）的相对或绝对不应期中，因而发生传导障碍。
生理性传导阻滞常发生于房室交接处和束支系统。在交接处，这种传导阻滞可由于两个来自同一方向的冲动在过短时间内先后到达该处（如房性过早搏动或心房扑动时），亦可因来自房室结之上和之下的两个冲动从相反方向在结区互相碰撞而都不能继续前进(如在交接处性心（室）律与窦性心（房）律并存时)，心房与心室分别由两个不同起搏点所控制，形成房室脱节现象。这种生理性阻滞亦称为“干扰”。生理性传导阻滞亦可发生于束支系统，如在房性早搏或心房颤动时，因冲动过早到达，而束支的某一部分尚处于前一次激动引起的相对不应期。这种束支部位的生理性阻滞常称为心室内差异传导，主要表现为不同程度的右束支传导阻滞型QRS波群改变。生理性传导阻滞，与前述的逸搏一样，都属继发的生理现象。
另一种冲动传导异常，远比传导阻滞少见，是心室预激，即从心房下传的冲动，部分通过附加的旁路捷径(如Kent束)传到心室，使部分心室肌提前激动，引起P-R间期的缩短和QRS波群具有特征性的异常。这种心室预激还常伴有由折返运动引起的阵发性房性心动过速和心房颤动或扑动，造成所谓预激综合征。
分类 心律的特点取决于冲动发生和传导的情况，冲动的发生情况还包括其起源部位和发出顺序两个方面，起源于窦房结的心律称窦性心律，起源于窦房结以外者都称异位心律。冲动发出顺序的不正常可表现为异常快、慢或不规则。正常的心律，是频率在正常范围，基本规则。传导亦在正常范围的窦性心律，即正常窦性心律。各种常见的心律失常可按照冲动发生和冲动传导的异常分类如下：
1. 冲动发生失常引起的心律失常： 有窦性与异位性二种：
(1) 窦性心律失常： 窦性心动过速； 窦性心动过缓和窦性心律不齐。
(2) 异位性心律： 有被动性与主动性。
被动性（逸脱性）: 逸搏(房室交接处性、室性、房性)；房室交接处性心律； 游走心律； 心室自主心律。
主动性：加速的房室交接处性心律(非阵发性交接处性“心动过速”)；加速的心室自主心律(非阵发性室性“心动过速”)；过早搏动(房性、房室交接处性、室性); 并行收缩 (房性、房室交接处性、室性); 阵发性心动过速(房性、房室交接处性、室性); 心房扑动；心房颤动； 心室扑动和颤动。
2. 冲动传导失常引起的心律失常： 包括生理性、病理性及心室预激。
(1) 生理性传导阻滞： 生理性房室传导阻滞和生理性心室内传导阻滞（差异性心室内传导）。
(2) 病理性传导阻滞（传导阻滞）:
❶窦房传导阻滞和窦房结暂停；
❷心房内传导阻滞；
❸房室传导阻滞包括一度，二度(Ⅰ型、Ⅱ型)，高二度，三度（完全性）;
❹心室内传导阻滞包括右束支传导阻滞(不全性、完全性、间歇性、持久性)，左束支传导阻滞(不全性、完全性、间歇性、持久性)，左前分支阻滞(间歇性、持久性)，左后分支阻滞(间歇性、持久性)，束支和分支合并阻滞，不定型心室内传导阻滞 （末梢传导纤维或心室肌内阻滞）;
❺房室结区逆向传导阻滞。
(3) 心室预激和预激综合征 （应指明预激类型及其所并发的异位性心动过速）。
就心律失常发生机理而言，多数过早搏动，阵发性心动过速和心房颤动的发生，与心脏不同部位的传导障碍引起折返有关，逸搏心律常继发于窦房或房室传导阻滞，反之，生理性传导阻滞常继发于早搏或异位性心动过速。
各种异位性心律或传导阻滞常发生于正常或不正常的窦性心律的基础上，亦可有异位性心律和传导阻滞或两种异位性心律同时存在。
按1979年世界卫生组织和国际心脏病学会关于心律失常分类联合工作组的报告，建议将各种心律按其冲动起源部位，冲动发出顺序（包括频率）、冲动传导及其他一些有关的特殊表现，进行系统的分析和分类。一次心电图记录上发现有二个以上起搏点的活动时，应对每一个的活动节律分别列出及分析，并说明其相互关系。
近年来，由于人工心脏起搏器应用较广，在心律失常的分类中，还需加各种人工心脏起搏的心律，并指出起搏器功能是否有缺陷。
临床意义 心律失常的临床意义主要取决于发生原因及其所引起的血流动力学改变。心脏无器质性病变者发生的心律失常，多出现于生理状态下植物神经功能失调所致，预后较好。发生于各种器质性心脏病，药物的毒性作用，内分泌代谢病（如甲状腺功能亢进或减退），电解质紊乱（尤其是低钾或高钾），急性感染，心脏或胸部手术和全身麻醉过程，急性颅内病变（特别是颅内出血）以及对心脏的神经反射性或直接机械性刺激等的心律失常，开始时即使不严重，也可能发展为严重的心律失常，应予重视。
心律失常通过引起下列一些血流动力改变，对心脏产生不利影响：
❶各种异位性心动过速，如阵发性心动过速，心房颤动和扑动，使心室率极度增快，超过每分钟180～200次时，心脏舒张期显著缩短，心室的充盈大受限制，心搏量显著减少，心率虽快，心排血量仍明显下降，动脉血压亦降低，而肺静脉和肺毛细血管压升高，在急性心肌梗塞和二尖瓣高度狭窄的病人尤其显著； 同时心肌氧耗量增多，冠状动脉血供减少，易造成或加重心肌缺血。
❷完全性或高二度房室传导阻滞，显著的窦性心动过缓和慢的交接处性心律时，心室率显著减慢。由于舒张期延长，心室的充盈量和心搏量可增加，并维持一定的心排血量，但在心肌收缩功能受损时，这种随充盈量增加而提高的心搏量就很有限，尤其是在劳力时，因心搏量原已达到最大限度而心率又较固定，心排血量便无法增加以满足身体需要。
❸心律显著不规则时可加重心动过速（如心房颤动）或心动过缓 （如高度房室传导阻滞）对血流动力的影响。
❹心房收缩丧失或与心室脱节时(如心房颤动，完全性房室传导阻滞或室性心动过速)，心房不能或不在心室收缩的适当时间 (0.1～0.2s)前收缩，不能帮助提高心室的充盈压都会使心搏量减少。
❺在束支传导阻滞和室性心动过速时，不但左、右心室不同步收缩，而且左或右心室本身的收缩顺序亦不正常，都可使心搏量减少。以上血流动力改变，对原有心肌或心瓣膜病变或心脏收缩功能减退的病人，能引起或加重心力衰竭，甚至导致休克，对原有冠状动脉供血不足者可诱发心绞痛。脑部血流显著减少时，可引起头晕或昏厥。
心电图诊断 进行体格检查，特别是通过心脏听诊，可以对大多数常见的心律失常作出初步诊断。但精确的临床诊断，主要依靠心电图检查。对于间断出现的心律失常，除常规心电图外，可用磁带记录法监测日常生活中24小时的动态心电图，或作运动后心电图。鉴别诊断有困难者，还可测房室束电图。
(1) 心电图分析： 选P波或其他心房波 （扑动或颤动波）明显的导联，先找出P波与QRS波群出现的规律，即心房与心室各自活动的频率和节律，以及房室间的关系。确定基本心律的性质（为窦性抑异位性）后，再分析传导功能情况和有无附加的或暂时的异位心搏或心律。在常规心电图中，V1和标准Ⅱ导联上心房波常最明显，遇有较复杂的心律改变时宜选作一段较长的记录，以利分析和前后比较。
当心房和心室分别由两个不同起搏点所控制，房波和QRS波群即脱离关系而各自保持其节律时，可判断为房室脱节或房室分离。除见于完全性或高二度房室传导阻滞外，亦可由交接处性或室性心律伴逆行传导阻滞，使冲动不能传至心房，同时心房冲动因交接处的生理性传导阻滞也不能下传而造成。
冲动在心房或心室内传布途径不正常时，分别引起P波或QRS波群的畸形和增宽。P波在Ⅱ和aVF导联上倒置者，一般说明心房的冲动起自交接处或以下（有时可起自心房下部）。形态与窦性心律不同的P波，主要由异位性起搏点的冲动所产生，但有时可由窦性心房波伴心房内传导阻滞所引起。QRS波群形态正常或与窦性心搏相同者，其冲动必然来自房室束分叉以上，若非窦性，即为房性或房室交接处性起搏点所产生，故称为室上性型。异常宽而畸形的QRS波群，则可能是室性异位心搏，或虽起源于室上性起搏点，但伴有生理性或病理性心室内传导阻滞。
(2) 心电图连续监测： 急性心肌梗塞或其他卧床病人，可用心电示波器连续监测心律，及时发现重要的心律失常，给以必要的治疗。为全面了解一天内的心律变化，近年来常用特制的可供病人佩带的小型轻便心电图机，将24小时动态心电图记录于磁带上，所用1～2个双极胸导联的负极常放在胸骨柄上，正极在V5及V1位置。将磁带快速播放分析时，可检出较短暂的心律失常，并与出现时间，诱发因素和自觉症状进行对照，亦可计算过早搏动或其他心律改变发生的次数。
平时不出现的心律失常还可在运动试验中检出。
(3) 房室束(His束或希司束)电图的应用： 心动周期中房室束的电活动，因其电波振幅微小，不能在体表心电图上见到，但可从心腔内电图测出。如将带三个电极的心导管经静脉送入右心腔，可从三尖瓣隔瓣旁记录到三组除极波，即右心房下部产生的A波，房室束产生的狭窄而双相的H波和右心室产生的V波。这种电图称为房室束(His束)电图，可与同步记录的体表心电图对照分析(图5)。自P波起始到H波的时间(P-H间期)代表从右心房上部至房室束的传导时间，正常为75～145ms；自A波的第一波折至H波的时间(A-H间期)主要代表经过房室结的传导时间，正常为50～130ms; 自H波至V波第一波折或至Q波的时间(H-V或H-Q间期)代表经房室束下段和束支，浦顷野纤维系统的传导时间，正常为30～60ms。房室束电图能对有些单从体表心电图难以确诊的心律失常，提供补充资料以明确诊断； 如对完全性或二度房室传导阻滞确定阻滞部位（在房室结或结下），对室性和室上性阵发性心动过速作出鉴别诊断等。

图5 正常房室束电图(纸速100mm/s)

上行为房室束电图(HBE)，下行为体表心电图(ECG)同步对照。P-A30ms,A-H70ms,H-V40ms。
心律失常的治疗 分病因治疗和纠正（或预防）各种心律失常本身的治疗两个方面。
凡能找出心律失常病因者，应进行针对性治疗，如治疗各种器质性心脏病。有些发病因素，如电解质（特别是钾）或酸碱平衡失调，常能完全纠正而使心律失常得到满意的控制。对风湿性心肌炎或轻度手术创伤 （伴局部水肿） 引起的心律失常，尤其是心脏传导阻滞，肾上腺皮质激素治疗常有效。药物毒性反应引起者应即停用有关药物。
针对各种心律失常本身的治疗方法包括： 药物，电除颤或复律和电起搏； 外科手术，刺激迷走神经。
抗心律失常药物通常是指用于防治各种过早搏动和异位心动过速等异位心律的药物。这些药物可按其对心肌的主要电生理作用进行分类：
❶Ⅰ类：以奎尼丁为代表，包括普鲁卡因酰胺，利多卡因以及慢心律(mexiletine)，双异丙吡胺(disopyramide)，安搏律定(茚满丙二胺aprindine)等药，有对心肌与神经细胞膜的麻醉作用，主要减慢心肌动作电位0相除极上升的最大速度，也减低舒张期(4相)除极速度。
❷Ⅱ类：以各种β肾上腺素能阻滞剂为代表，主要能阻断或对抗交感神经作用。
❸Ⅲ类：包括溴苄铵和乙胺碘呋酮(amiodarone)，主要作用是延长动作电位时间。
❹Ⅳ类：以异搏定(verapamil)为代表，一种钙拮抗剂，主要作用为抑制心肌慢通道反应。在Ⅰ类药物中，利多卡因和苯妥英钠有一些与奎尼丁等其他药物不同的特点，如能缩短动作电位时间及不影响慢通道反应等，故有人主张将此二药另列一类。有些中草药或其提取物如苦参，常咯啉，炙甘草汤等也有一定抗心律失常作用。心律失常的药物治疗包括使发作终止和对反复发作的预防。
对二、三度房室传导阻滞或窦房结功能不全引起的过慢心律，常用药包括阿托品，山莨菪碱，异丙基肾上腺素等。
心脏除颤和复律是用心脏电复律器释放一次短暂的强电流，以两个电极板经胸壁（或直接从心脏表面）通过心脏，使整个心脏同时除极，从而中断异位性快速心律失常，恢复窦性心律。电除颤为心室颤动紧急治疗中的主要措施，而同步电复律可用于消除室性心动过速，心房扑动或颤动和一些室上性阵发性心动过速(见“心脏电复律”条)。
电起搏（人工心脏起搏），是用人工心脏起搏器以适宜的频率产生脉冲，经过导线和电极刺激心脏，以代替心脏内自发的冲动，使心脏跳动，主要用于治疗二或三度房室传导阻滞和病态窦房结综合征伴有过慢或不稳定的心律，以提高心室率和防止心室停搏。快速的或有特定程序的人工心脏起搏也可用以中断或防止异位心动过速(见“人工心脏起搏”条)。
反射性刺激迷走神经的方法包括颈动脉窦按摩和压迫眼球，是一种中断阵发性室上性心动过速的疗法。

---

心律失常

心律失常是飞行人员医学鉴定中最常遇到的问题之一，主要靠心电图确诊。心电图各指标正常值幅度较大，且正常与异常之间有一定重叠，在某些人可能是严重病理学指征，而在另一些人则可能是正常变异或属生理范围。因而，鉴定时必须根据病史及客观检查具体分析。
鉴定前，须先弄清心律失常类型、发生频度、原因、发展后果、对心输出量和动脉血压的可能影响以及是否影响执行飞行任务等。对某些病例，确定以上各点并不难，但当心律失常呈隐性、亚临床性或间歇性时，发现和确诊可能费时较长。详询病史和临床常规检查极为重要。对某些病例进行必要的医学监测，有助于确诊；飞行中的医学监测能提供估价飞行耐力的依据。对外观上健康和症状轻而易被忽视的病例，负荷试验常有助于发现。此外，还必须强调年龄因素，同样的心律失常，在年轻人可能是正常变异，而在年长飞行人员则可能是隐性严重不正常。在估价心律失常的原因和意义时，低压舱和人体离心机检查，以及心导管、心室造影、冠状动脉造影、希氏束电图、超声心动图、心机械图和其他电生理学诊断方法偶有帮助，但其真正价值还有待研究。
各国对飞行人员心律失常鉴定意见不尽一致。下列情况肯定不适于担任飞行工作：
❶无论有无晕厥史，凡心律失常能降低动脉血压，减少心输出量、冠状动脉血流量和脑血流量者，或心律失常的有关症状影响执行飞行任务者。
❷ 已证实在飞行中心律失常容易出现或频发者，或转变为另一种严重类型者。
❸已证实有器质性心脏病者。
窦性心律失常 包括窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律失常、窦性静止和游走性心律。此类心律失常可持续存在，亦可间歇出现。鉴定时应参阅以往心电图。必要时应记录活动条件下的心电图、希氏束电图和作负荷试验。合并晕厥、晕厥前状态或有其他心血管疾病症状者，无论飞行学员医学选拔体检（选飞体检）或飞行人员医学鉴定都属不合格。窦性静止常随之发生晕厥，无论起因于迷走神经张力过高或病窦综合征，选飞体检和飞行人员，都属不合格。窦性心动过速既可是心源性，亦可由心外原因引起，鉴定结论应视原因而定。窦性心动过缓在飞行人员中最常见，平静时低于45次/分者，应排除心源性，如单纯因迷走神经张力过高者可合格。窦性心律失常和游走性心律一般无重要意义。
逸搏及逸搏心律 包括房性、交界性、室性逸搏，左房心律，冠状窦性心律和冠状结性心律。逸搏及逸搏心律是继发性反应，属生理性保护机能，其鉴定应根据原发性异常而定。
干扰与脱节 包括窦房干扰、房性融合波、房室结区干扰、室性融合波和干扰性房室脱节。此类异常或起因于迷走神经张力过高，或继发于其他心律失常，评定时应依原发性异常而定。
过早搏动（早搏） 包括房性、交界性和室性早搏。关于早搏的鉴定原则主要有：
(1)有症状需治疗者，应暂时停止飞行。经治疗症状消失，确证心脏无器质性病变且属偶发性者，可恢复飞行。
(2)应考虑早搏对心输出量的影响。早搏的机械效应取决于有无原发心脏病、早搏的提早程度、频度和异位起搏点的部位。非常早期的早搏，可只有少许机械效应，甚至完全无机械效应，影响主动脉压、左心室压、主动脉血流量显著降低。这是由于充入心室的血量不足，收缩期射血量减少所致。如同时合并心动过缓，下一次窦性收缩出现过迟，即有可能发生头晕或晕厥。发生在舒张中期和舒张晚期的早搏，对心输出量的影响一般较小。因舒张中期以后，心室已充入一定血量，早搏收缩仍可使一定量的血液由心室排出。因此在评定时，注意从心动周期时相和心电图各波，特别是联律时间或T波与早搏出现的时间关系来估计对心输出量的影响非常必要。早搏出现的时间越靠近T波，即联律时间越短，对心输出量影响越大；“R波落在T波上”或发生于T波稍后的早搏几乎没有血液由心室排出。早搏越频繁，心输出量下降的可能性越大。不同起源的早搏对心输出量的影响不同。房性早搏一般不打乱正常房室收缩顺序，而交界性和室性早搏则可打乱正常房室收缩顺序，因而后二者较前者对心输出量影响更大。就室性早搏本身而论，发自心基底部者，心室除极次序与正常时恰相反，早搏时，因心室流出道受阻几乎不能排血，且因房室收缩不协调，早搏后下一次正常收缩时的心输出量亦减少。故评定时，对这种早搏应持慎重态度。
(3)应查明早搏是器质性抑或功能性。鉴定时要从查体和心电图图型等多方面分析有无器质性心脏病，特别是潜在器质性心脏病存在的可能性。因即使属于同一频率发生于心动周期同一时相的早搏，合并心脏器质性病变与否，对心输出量的影响亦不同。心肌正常时能较好地耐受任何类型的心律失常；有严重心肌损伤时，对较轻的心律失常即可引起显著血液动力学变化，从而导致心力衰竭，甚至可能在原有早搏的基础上发生更严重的心律失常。心电图上呈二、三联律者常为器质性，选飞体检不合格。飞行人员，早搏频繁并持续存在者，即使非器质性疾病原因引起，亦应暂时停飞，作进一步检查和治疗；如确属非器质性且经治疗消失者，可恢复飞行。多源性和“R重T”型早搏都具有高度危险性，选飞体检和飞行人员评定均属不合格。并行心律和早搏后正常波型的T波变化可能有一定意义，应慎重对待。
关于运动试验对早搏的评价意见不尽一致，一般认为功能性者运动后多消失或减少。运动后出现或频率增加者多为病理性。但仅运动后出现少数早搏，而其他检查无异常者，不一定属病理性，应多方面检查以排除心肌疾病和冠状动脉供血不足。结果不肯定者，可地面观察定期复查。
心动过速 任何部位、任何类型的心动过速都可使心输出量下降，即使偶而发生亦应评定为不合格。
心脏传导阻滞 包括窦房阻滞、房室传导阻滞和束支传导阻滞。
(1) 无论冲动形成异常或传导异常，或二者兼而有之的窦房阻滞，如持续存在均有导致晕厥的可能性，故选飞体检和飞行人员评定均属不合格。
(2)房室传导阻滞： 第一度房室传导阻滞不打乱房室收缩顺序，因而不影响心输出量；但某些器质性病变所致的一度房室传导阻滞，在病变加重转变为二度二型或三度房室传导阻滞时，可因严重心输出量减少而出现Adams—Stokes综合征。故评定时重点在于查找原因，应根据病因作出结论。
二度房室传导阻滞分二型。一型又称“文氏现象”，传导障碍部位多在房室结；在稀有情况下，阻滞部位在房室束以下，心电图可见QRS增宽，希氏束电图上AH时间正常、而HV时间逐渐延长，多属器质性。后者肯定不适于飞行工作；对前者的鉴定意见尚不一致，可合格，或个别评定。二度二型及三度房室传导阻滞，选飞体检和飞行人员均评定为不合格。
(3) 束支传导阻滞：绝大多数持续存在，对间歇性异常者应作负荷试验和观察活动条件下的心电图改变。
非起源于心脏疾病的先天性、完全或不完全性右束支传导阻滞，一般无血液动力学改变，选飞体检和飞行人员评定均属合格； 后天性者不合格。左束支传导阻滞，绝大多数系由于心脏疾患所致，故选飞及飞行人员评定均不合格。关于左前分支阻滞的鉴定原则同右束支传导阻滞。左后分支阻滞的鉴定原则同左束支传导阻滞。右束支传导阻滞合并左前分支阻滞或左后分支阻滞，选飞体检不合格；对飞行人员的鉴定原则，看法不一致。一般主张应评为不合格；国外少数人认为，经包括冠状动脉造影在内的详查后，证实无器质性心脏病而年龄在50岁以下者，可考虑继续飞行。
预激症候群及LGL症候群 分述如下：
(1) 预激症候群：尽管选飞时曾作心电图常规检查，但当预激波极小或呈间歇性时仍易漏诊。预激症候群并发阵发性心动过速的机会高达50～80%，房颤和房扑发生率亦约12%。发作时，因心输出量降低、致动脉血压下降易发生晕厥而危及飞行安全。也有因并发室颤而猝死的病例，虽属稀有，仍应重视。此症候群可掩盖束支传导阻滞、心肌梗塞等危及飞行安全的重要变化；又因易与心肌梗塞、束支传导阻滞、心室肥大和心肌供血不足等心电图改变相混淆而误诊。预激波极小时，难予辨认也易漏诊。运动负荷试验常呈假阳性，易造成对心脏功能评价错误。预激波不显著而继发性T波改变明显时，易被误诊和作出错误结论。
为了正确鉴定，对某些病例需作进一步检查以明确是否为预激症候群，以及有否掩盖其他变化。如需作运动负荷试验，须将心电图波型转为正常后再实施，否则结果不准确。为使波型转为正常，可用普鲁卡因酰胺、利多卡因、阿托品或交感神经兴奋药物。
选飞体检时，预激症候群是否合格，国内外意见不尽一致，多数主张应评为不合格。预激症候群本身不引起心输出量降低，也不影响执行飞行任务，故对无阵发性心动过速病史的飞行人员可评为飞行合格。国外有因本症候群并发阵发性心动过速而造成飞行事故的报道，故对有该病史者，应果断解除其飞行职务。
(2) LGL症候群：依希氏束电图和普通心电图所见，按旁路 (bypass tracts) 学说，至少可分为四型：
❶单纯James束型。此型P-R间期缩短，AH时间缩短，HV时间正常，心房调搏时QRS波型不变。在LGL症候群中此型最多见。
❷James束+Kent束型。此型有两条旁路，P-R间期缩短，AH时间缩短，HV时间正常或缩短，QRS正常或有小预激波，心房调搏时如AH时间延长则可出现预激波。
❸James束+Mahaim束型。P-R间期缩短，AH时间缩短，HV时间缩短，QRS正常或有小预激波，心房调搏时QRS时间不变。
❹James束+Kent束+Mahaim束型。P-R间期缩短，AH时间缩短，HV时间缩短，QRS正常或有小预激波，心房调搏时如AH时间延长则可出现预激波。预激症候群偶可引起致命性心律失常已受到重视，对LGL症候群的致命性后果尚未引起足够注意。LGL症候群并发阵发性心动过速的机会介乎预激症候群和心电图正常者之间。单纯James束型在心房刺激间隔缩短到一定程度以下时，AH时间迅速延长，从而防止了兴奋于心室易激期到达心室，故无猝死的可能性。如伴有Kent束型，且不应期短者，房颤自不待言，仅散发的房早搏就可能在心室易激期因兴奋抵达心室而发生致命性心律失常。故评定时应弄清有无阵发性心动过速病史、旁路数目、是否并发Kent束型，并应测定其不应期。

心律失常／心律紊乱／心律失常前反应／心律失常前现象／快速型心律失常／致命性心律失常／心律失常先导研究／心律失常抑制试验／神经源性异位性心律失常／一过性心律失常／折返性心动过速／折返性心律失常／折返性房性心动过速／折返性室性心动过速／前心律失常／濒死心搏／分支性心律／单源性／单节律／单一心律规律／同类起搏点转移／心律失常的复合机制／异位性冲动／异序激动／异位性P波／节律重整／窦性节律重整／窦性节律顺延／早搏后节律抑制／心动过速后超速抑制／延期的窦性抑制／早搏后节律顺延／早搏后节律提前／分层传导阻滞学说／自然窦房结恢复时间／回声带／激动的综合现象／伪传导阻滞／返回周期／等同传导间期／协调性窦室传导假说／临界相传导现象／可激动带间隙／前周期与不应期正变规律／重建自律性准备阶段／室房传导逆行激动／同步窦-室传导／竞争心律／心室竞争心律／等频性房室脱节／频率优势控制规律／房室传导／房室分离／脱节／等频性脱节／脱漏搏动／整倍脱漏／过渡型心律／中间型心律／局限性兴奋／局灶性电生理异常／房室结的文氏阻滞点／临界心率／功能性纵向分离／碎裂电活动／双结病变／差异传导／室上性激动伴相性迷走性室内传导／非时相性房内差异传导／非相性心室内差异传导／房内差异性传导／交替性差异传导／对侧促进传导／促进传导／Ashman现象／总和现象／魏登斯基现象／魏登斯基效应／魏登斯基促进作用／激动相加法则／同侧促进传导／魏登斯基易化作用／激动的抑制／冲动叠加／裂隙连接／文氏现象／文氏周期公式／文氏周期／递增周期／渐快突慢／渐短突长／阻滞周期／反向文氏周期／双重文氏现象／不典型文氏现象／不典型文氏周期／干扰性文氏现象／室房传导干扰性文氏现象／流产型文氏现象／前向性文氏现象／逆向性文氏现象／交替性文氏周期／交替性文氏现象／混合性文氏现象／伪文氏现象／交界处逆行文氏现象／房室交界处逆行文氏现象／A型交替性文氏现象／B型交替型文氏现象／折返径路文氏现象／文氏阻滞点／2∶1阻滞点／矛盾性夺获／交界处超常期传导／房室超常传导／心房内超常传导／心室内超常传导／束支内超常期传导／伪超常传导／假超常传导／房室结内假超常传导／罅隙现象／空隙现象／裂隙现象／Ⅰ型裂隙现象／Ⅱ型裂隙现象／Ⅲ型裂隙现象／Ⅳ型裂隙现象／Ⅴ型裂隙现象／间隙现象／心电阶梯现象／双重性心电阶梯现象／多重性心电阶梯现象／特殊类型心电阶梯现象／心房电交替／心室电交替／心电全交替／双重性电交替／2×2电交替／比例不等的电交替／特殊比例的电交替／Ⅰ型空隙现象／Ⅱ型空隙现象／窦-室竞争现象／窦律竞争现象／窦-房竞争现象／等频现象／频率抑制现象／起步现象／加温现象／积聚现象／完全等频现象／完全性钩拢现象／钩拢现象／房内钩拢现象／室内钩拢现象／振铃现象／房内传导束优先传导／依赖现象／蝉联现象／预激综合征房室传导系下传型蝉联现象／预激综合征旁道下传型蝉联现象／房室结慢道下传型蝉联现象／房室结快道下传型蝉联现象／蝉联窗口／拖带现象／优先传导现象／阻滞/加速性脱节现象／纵行优先传导／阶梯现象／梯级现象／正阶梯现象／负阶梯现象／暂时的同步现象／交替电波／复极过程的电交替／电交替／完全性电交替／不完全性电交替／T波电交替／P-QRS-T电交替／单纯性P波电交替／交替比／S-T段电交替／S-T段压低型电交替／单纯性T波电交替／U波电交替／心动过速性电交替／局灶性再兴奋／无兴奋间隙／电不均匀性／电失同步化／异-房联接处／异-房传出阻滞／干扰性异-房传入中断／干扰性异-房传出中断／二度Ⅰ型异位-心房传出阻滞／二度Ⅰ型异位-心室传出阻滞／二度Ⅱ型异位-心房传出阻滞／二度Ⅱ型异位-心室传出阻滞／异-交接传出阻滞／异-室传出阻滞／E-A连接区／E-V连接区／传出性异-房绝对干扰／传入性异-房绝对干扰／异源性干扰性室房传导中断／干扰性室房传导中断／传导障碍／心脏传导阻滞／时相性传导阻滞／生理性传导阻滞／病理传导阻滞／传出阻滞／高位阻滞／低位阻滞／全传导系统缺陷／绝对阻滞／相对阻滞／正向传导阻滞／逆向传导阻滞／向后传导阻滞／下行性传导阻滞／保护性传导阻滞／外出阻滞／阻滞性传导中断／阻滞性传导延缓／全途传导／半途传导／双向传导／Ⅰ型双向性心律／Ⅱ型双向性心律／Ⅲ型双向性心律／向后传导／逆向传导／完全不传导／正向传导／前向传导／不均匀传导／主导环折返／各向异性折返／激动的反折／螺旋波折返／8字形折返／折返的持续条件／折返的维持条件／折返周期／可激动间隙／完全可激动间隙／不完全可激动间隙／折返的诱发窗口／拖带／传导中断／持久性停搏／单向传导阻滞／先天性单向阻滞／获得性单向阻滞／单向传导／向前传导阻滞／向前传导／下行传导／顺行传导／生理性单向传导阻滞／文氏型传出阻滞／变异型文氏型传出阻滞／非典型文氏型传出阻滞／传入阻滞／顺向性传导阻滞／结性阻滞／结下阻滞／不完全性传导阻滞／半途传导中断／心率依赖性传导阻滞／位相3阻滞／3相传导阻滞／生理性3相传导阻滞／4相传导阻滞／3相室内差异性传导／4相室内差异性传导／位相4阻滞／快频率依赖性传导阻滞／慢频率依赖性传导阻滞／一度传导阻滞／一度传出阻滞／一度Ⅰ型传导阻滞／文氏型一度传导阻滞／一度结下传导阻滞／一度Ⅱ型传导阻滞／一度Ⅲ型传导阻滞／二度传导阻滞／二度传出阻滞／二度Ⅰ型传导阻滞／二度Ⅰ型传出阻滞／二度Ⅱ型传出阻滞／二度Ⅱ型传导阻滞／二度Ⅲ型传导阻滞／二度结下传导阻滞／三度传导阻滞／完全性传导阻滞／完全性传入阻滞／不完全的保护机制／传导延缓程度递增型一度传导阻滞／传导延缓程度固定型一度传导阻滞／传导延缓程度不定型一度传导阻滞／递减传导／兴奋源性自律性异常／意外传导／阻滞型濒死心电图／混沌现象／等频心律／较久性等频心律／短暂性等频心律／持久性等频心律／促进作用／连缀作用／连缀现象／拖带的进行性融合／顺向重整／长短周期现象／2相折返／温醒现象／冷却现象／裂隙学说／心律失常的自限性／双重心律／双重心律规律／二重节律／双重性心动过速／双重性室上性心动过速／双重性并行心律／双重并行收缩性心律／双重性室性并行心律／经典的并行心律／反复搏动／反复联律／反复双联律／局部再激动／可激性空隙／窦房结折返／窦房结内折返／房室交界处折返／反复传导／反复心律／反复时间／反复通道／平行通道／Y形通道／反复心律性心动过速／反复短阵发作性心动过速／隐匿性反复心律／反复回头性心动过速／反复心律性心动过速伴时相性室内差异传导／心房回头搏动／心室回头搏动／回头性心动过速／希-浦系统的大折返／微小折返／大折返／心房内折返／心室内折返／折返时间／反射型折返／双向性文氏现象／超常应激现象／阴极超常特性／阳极超常特性／房室结内纵向分离／折返窗口／功能性单向传导阻滞／折返带／解剖决定型折返／功能决定型折返／折返激动／折返运动／折返／折返现象／激动折返／连续折返激动／瘢痕内折返／功能性折返／分支性折返激动／巨折返／微折返／局部折返／散乱折返／隐匿性折返／窦房折返回波带／窦房折返窗口／A型束支折返／B型束支折返／C型束支折返／回声波／回头心律／窦房回波／心房回波／心室回波／回返周期／窦回转周期／回转周期／被跨越的P波／室内隐匿性传导／隐匿性传导／下行性隐匿传导／房室隐匿性传导／隐匿性前向传导／隐匿性逆向传导／逆行性隐匿性传导／束支内的隐匿性传导／潜在性房室传导／顺向性隐匿性传导／逆向性隐匿性传导／重复性隐匿性传导／折返型隐匿性传导／V现象／窦房交界处隐匿性传导／隐匿性交界性夺获／隐匿性拖带／显性拖带／隐匿性心房活动／干扰性分离现象／分离现象／隐匿性夺获／隐匿性心房夺获／隐匿性心室夺获／前向性束支内隐匿性传导／逆向性束支内隐匿性传导／连环现象／同向性／兔耳征／负向同向性／正向同向性／心肌传导各向异性特性／逸搏／逸搏心律／房性逸搏／室性逸搏／逸搏间距／逸脱心律／过缓逸搏／过缓逸搏心律／逸搏前间歇／交界处性逸搏／加速性低位交界区心律／进行性融合波／伴过缓逸搏性停搏／逸搏-夺获性心律／交界性逸搏夺获心律／多源性逸搏心律／伪反复心律／有效的窦性周期／非阵发性心动过速／持续性无休止性心动过速／反复性无休止性心动过速／无休止性心动过速的分类／无休止性窦性心房过速／原发性无休止性心动过速／继发性无休止性心动过速／无休止性室性心动过速／无休止性交接区性心动过速／希氏束心动过速／希氏束自律性心动过速／先天性房室交接区无休止性心动过速／被动性异位心律／被动性异位搏动／自身心律／儿童型房室结自律性心动过速／成人型房室结自律性心动过速／先心病外科手术型房室结自律性心动过速／异位性加速性逸搏心律／异位性非阵发性心动过速／加速性异位自主心律／加速性逸搏心律／异位节律自身性心动过速／自身性心动过速／阵发性心动过速／早搏性心动过速／阵发性折返性心动过速／主动性异位激动／主动性异位心律／自发性异位心律／自发性异位搏动／异位性心动过速／阵发性室上性心动过速／短阵性心动过速／室上性阵发性心动过速／重复性室上性心动过速／慢-快型阵发性室上性心动过速／快-慢型阵发性室上性心动过速／慢性反复性室上性心动过速／局灶性房性心动过速／Gallavardin型心动过速／多折返环性室上速／双重折返性室上速／混合性折返性室上速／顺向性反复性心动过速／逆向性反复性心动过速／Ⅲ型阵发性房性心动过速／游走心律／心房内游走心律／同类性游走心律／多类性游走心律／交接-室游走心律／多类性心律／混乱性心律／三类性混乱心律／交接-室混乱心律／多类性心律不齐／右室源性心动过速／双向性心动过速／双向性心律／并行心律／平行收缩／并行收缩／间歇性并行心律／并行心律性心动过速／配对时间文氏型并行心律／配对时间固定型并行心律／配对时间不定型并行心律／配对时间逆文氏型并行心律／并行心律性二联律／心室平行收缩／多重性并行心律／多源性并行节奏点／变异型并行收缩／并行节奏点／夺获／完全性夺获／完全性心室夺获／不完全性夺获／心房夺获／窦-室夺获／完全性窦-室夺获／不完全性心室夺获／心室夺获／心室夺获伴时相性室内差异传导／融合波／心房融合波／室性融合波／与遗传相关的心律失常／体位性心律失常／排尿性心律失常／月经周期性心律失常／非洋地黄中毒性心律失常／中枢性心律失常／先兆性心律失常／吞咽性心律失常／变态反应性心律失常／呼吸性心律失常／再灌注性心律失常／呼吸周期性心律失常／洋地黄中毒性心律失常／复合性心律失常／起搏源性心律失常／缓慢性心律失常／双重性心律失常／过速性心律失常／过缓性心律失常／窦性心律／窦性节律／隐匿性窦性心律／窦性早搏／窦性二联律／窦性心动过速／不适宜性窦性心动过速／窦房折返双径路学说／早搏性窦性心动过速／不适宜的窦性心动过速／不相称的窦性心动过速／窦性心率异常加速／非阵发性窦性心动过速／非阵发性慢性窦性心动过速／持续性窦性心动过速／特发性窦性心动过速／右房心动过速／窦性回声／阵发性窦性心动过速／窦性折返性心动过速／窦性早搏性心动过速／反复性窦房性心动过速／窦性心动过缓／呼吸型窦性心律不齐／时相性窦性心律不齐／神经性窦性心律不齐／相性窦性心律不齐／室相性窦性心律不齐／窦性节律重整后窦性心律不齐／窦性心律不齐伴时相性室内差异传导／窦性夺获／窦性逸搏／窦-交接竞争现象／窦性反复搏动／窦性并行心律／窦性节律抑制／窦性反复心律／不适当窦性心动过速综合征／不适当窦性心动过速／窦房结内游走心律／窦-房游走心律／窦-交接游走心律／窦-交接夺获／干扰性窦-交界处脱节／完全性干扰性窦-室脱节／不完全性干扰性窦-室脱节／干扰性窦房传入中断／干扰性窦房传出中断／干扰性窦房双向传导中断／窦房结功能不全综合征／快-慢综合征／懒惰性窦房结功能／房性心律失常／房性心律／房性异位心律／未下传的房早二联律／未下传的房早三联律／心房自身心律／房性激动周期／房性起搏点／房性心搏／房性P波／R-P'间期／房性心律不齐／房性反复心律／房性反复心搏／房性并行心律／房性静止／房内起搏点转移／房性心律传出阻滞／房性异位心律伴3:2传出阻滞／房性并行心律合并传出阻滞／房性心律伴二度Ⅰ型传出阻滞／房性心律伴二度Ⅱ型传出阻滞／房性心律伴二度Ⅲ型传出阻滞／房性心动过缓／快速房性心律失常／房性心动过速／房性阵发性心动过速／早搏性房性心动过速／多源性阵发性心动过速／多源性房性早搏性心动过速／短阵房速伴交界处相对干扰／短阵性房性反复性心动过速／房性并行心律性心动过速／手术切口折返性房性心动过速／手术刀口性房性心动过速／房性反复心律性心动过速／紊乱性房性心动过速／多灶性房性心动过速／窦房结折返性心动过速／心房内折返性心动过速／房室结折返性心动过速／预激综合征环形运动心动过速／持续型房室交界处反复性心动过速／自律性房性心动过速／持久型房性心动过速／微P'波型持久性房性心动过速／多形性房性心动过速／顺向性房室结内双径路／逆向性房室内双径路／双向性房室结内双径路／房室结内三径路／房室结内四径路／希氏束内双径路／冠状窦性并行心律性心动过速／室相性房性心律不齐／非阵发性房性心动过速／房性自身性心动过速／加速的心房自主心律／逸搏性房性心动过速／加速的房性逸搏心律／房性逸搏心律／过缓的房性逸搏心律／多源性房性逸搏心律／左房心律／Ⅰ型左房心律／Ⅱ型左房心律／Ⅲ型左房心律／结界心律／干扰性房-交界处脱节／房颤前期／心房紊乱心律／房性混乱心律／多源性房性心律／房性多极性心律失常／房室混乱性心律／房速伴一度房室传导阻滞／房速伴二度房室传导阻滞／房速伴三度房室传导阻滞／房速伴高度房室传导阻滞／交界性心律／冠状窦心律／冠状窦结性心律／房室交界处传导／差异性房室交界处传导／逆行性P'波／交界处双重性起搏点／双重性交界性心律／房室交界处并行心律／交界处内游走心律／交界性心动过速／交界性阵发性心动过速／阵发性交界性心动过速／早搏性交界性心动过速／冠状窦结性阵发性心动过速／逸搏性交界性心动过速／双重交界处心动过速／交界区干扰／交界区短路／交界性心搏／交界性早搏／交界性逸搏／交界性P′波／交界性起搏点／交界区相对干扰／交界区差异传导／交界区恢复时间／交界区绝对干扰／交界性反复心律／交界性心律不齐／交界性心律失常／交界性节律顺延／交界性自身心律／交界性并行心律／交界性恢复时间／交界性逸搏心律／交界-室混乱心律／交界-室游走心律／交界区内游走心律／交界性心律的传出阻滞／交界性双重性心动过速／交界性早搏性心动过速／交界性心律伴反复二联律／交界区传出阻滞的文氏现象／交界性并行心律心动过速／交界性早搏伴Ⅰ度房室传导阻滞／交界性早搏伴Ⅰ度室房传导阻滞／交界性逸搏形成反复心搏二联律／交界性心律伴3∶2前向性传导阻滞／交界性早搏伴扰性房室传导中断／交界性早搏伴干扰性室房传导延缓／交界性早搏伴干扰性P′-R间期延长／交界性早搏伴非时相性室内差异传导／交界性反复心律性心动过速／持续型反复性房室交界处心动过速／交界性并行心律性心动过速／结性自身性心动过速／非阵发性交界性心动过速／加速性房室交界处自主心律／交界处性逸搏心律／交界处自身心律／加速的交界性逸搏心律／过缓的交界性逸搏心律／交界性心动过缓／逸搏-夺获二联律／逸搏反复二联律／交界性反复心搏／结性反复心搏／交接性心律不齐／常见型房室交界区折返性心动过速／普通型房室交界区折返性心动过速／典型房室交界区折返性心动过速／少见型房室交界区折返性心动过速／非普通型房室交界区折返性心动过速／非典型房室交界区折返性心动过速／快-慢型房室交界区折返性心动过速／慢-慢型房室交界区折返性心动过速／交界处混乱心律／干扰性交界处内脱节／干扰性交界处-室脱节／室性心律失常／良性室性心律失常／室性心律不齐／室性起搏点／心室自搏性节奏点／心室自搏性心律／心室内激动直接扩散／室性QRS-T波群／室性P'波／室性反复心搏／室性并行心律／多重性室性并行心律／多源性室性并行心律／心室内游走心律／室性心动过速／冠心病室速／室性阵发性心动过速／Bellet分型／早搏性室性心动过速／普通型室速／阵发性室性心动过速／良性室性心动过速／潜在恶性室性心动过速／恶性室性心动过速／心脏病变性室性心动过速／腺苷敏感性室性心动过速／维拉帕米敏感性室性心动过速／普萘洛尔敏感性室性心动过速／单源性室性心动过速／多源性室速／自搏性心室律／自搏性室性心动过速／自动性起搏器心动过速／自搏性房室交接性心动过速／恒速型室性心动过速／加速型室性心动过速／短阵性室性阵发性心动过速／较良性的室性阵发性心动过速／恶性室性阵发性心动过速／减速型室性心动过速／自限性室速／交替性室性心动过速／双向性室性心动过速／室性反复心律性心动过速／扭转型室性心动过速／尖端扭转型室性心动过速／穗尖现象／芭蕾舞样心律／室性并行心律性心动过速／非阵发性室性心动过速／Zipes分型／逸搏性室性心动过速／心室自搏性心动过速／加速的心室自主心律／室性自身性心动过速／持续性心动过速／非持续性室性心动过速／快慢交替型室性心动过速／规律性室性心动过速／不规律性室性心动过速／慢性复发性持续性室性心动过速／典型室性心动过速／非典型室性心动过速／特发性室速／持续型特发性室速／特发性左室速／特发性右室速／反复型特发性室速／多形性室速／联律间期极短型扭转室速／分支性室性心动过速／良性特发性室性心动过速／肾上腺素能敏感性室性心动过速／儿茶酚胺敏感性室性心动过速／运动性室性心动过速／交替性双重双向室性心动过速／心室复奏期／缓慢阵发性室上性心动过速／Dressler心动／肾上腺素能依赖性长QT间期综合征／连续性室性心动过速／舒张期波／多形性持续性室性心动过速／间歇依赖性长QT间期综合征／舒张期振荡波／加速的室性逸搏心律／室性逸搏心律／多源性室性逸搏心律／过缓的室性逸搏心律／室性心动过缓／心室自身心律／心室紊乱心律／室性混乱心律／濒死性室性心搏／室颤前奏型室性心动过速／室速室颤型濒死心电图／紊乱性室性心动过速／Belhassen室性心动过速／室性心律的传出阻滞／心室内差异传导／慢频率依赖性差传／长间歇依赖性差传／短周长性差传／长周长性差传／固定频率性差传／混合型差传／快频率依赖型差传／短间歇依赖型差传／A型差传／B型差传／C型差传／进行性差传／Brugarda程序鉴别方法／RS间距／Griffth方法／室内相对干扰／室内绝对干扰／室房传导／室房阻滞／室-房传导时间恒定／窦房传导阻滞／一度窦房传导阻滞／二度窦房传导阻滞／不完全性窦房传导阻滞／二度Ⅰ型窦房传导阻滞／文氏型窦房传导阻滞／二度Ⅱ型窦房传导阻滞／莫氏型窦房传导阻滞／典型文氏型窦房传导阻滞／非典型文氏型窦房阻滞／二度Ⅲ型窦房传导阻滞／高度窦房传导阻滞／几乎完全性窦房传导阻滞／完全性窦房传导阻滞／三度窦房传导阻滞／变异型文氏型窦房阻滞／房内传导阻滞／心房内传导阻滞／完全性心房内传导阻滞／不完全性房内传导阻滞／局限性不全性房内传导阻滞／局限性完全性房内阻滞／完全性房间阻滞／心房传导延缓／心房内文氏现象／心房肌电麻痹／心房间传导阻滞／房间传导阻滞／左房型房内传导阻滞／右房型房内传导阻滞／持续性心房静止／永久性心房静止／暂时性心房静止／房间束传导阻滞／结间束传导阻滞／窦室传导／弥慢性完全性心房肌传导阻滞／房室传导阻滞／生理性房室传导阻滞／功能性房室传导阻滞／阻滞性房室分离／心率依赖性房室传导阻滞／心率依赖性阵发性房室传导阻滞／频率性房室传导阻滞／暂时性房室传导阻滞／先天性房室传导阻滞／一度房室传导阻滞／隐性一度房室传导阻滞／房室传导延迟／传导延缓程度不定型一度房室传导阻滞／传导延迟递增型一度房室传导阻滞／传导延缓程度固定型一度房室传导阻滞／显性一度房室传导阻滞／P-R间期延长／文氏型一度房室传导阻滞／文氏型二度房室传导阻滞／一度Ⅰ型房室传导阻滞／一度Ⅱ型房室传导阻滞／一度Ⅲ型房室传导阻滞／变异型一度房室传导阻滞／二度房室传导阻滞／二度Ⅰ型房室传导阻滞／莫氏Ⅰ型房室传导阻滞／二度Ⅱ型房室传导阻滞／莫氏Ⅱ型房室传导阻滞／莫氏Ⅲ型房室传导阻滞／2∶1房室传导阻滞／二度Ⅲ型房室传导阻滞／假文氏型二度房室传导阻滞／房室倒文氏现象／三度结下传导阻滞／不完全性房室传导阻滞／高度房室传导阻滞／混合性房室传导障碍／混合性房室传导延缓／几乎完全性房室传导阻滞／完全性房室传导阻滞／交替性房室传导的文氏周期／完全性房室阻滞伴心室停搏／下行性隐匿性房室传导／房室传导阻滞合并隐匿性传导／房室结内阻滞／房室结下阻滞／近端延迟区／远端阻滞区／前向传导阻滞／企图性文氏型房室传导阻滞／功能性窦房结功能不全／左中隔支传导阻滞／A型间隔支阻滞／B型间隔支传导阻滞／无休止性结内折返性心动过速／分层阻滞现象／多层阻滞现象／变异型室相性窦性心律不齐／潜伏性房室传导阻滞／假性房室传导阻滞／心室脱漏／一度室房传导阻滞／隐性一度室房传导阻滞／一度Ⅰ型室房传导阻滞／一度Ⅱ型室房传导阻滞／一度Ⅲ型室房传导阻滞／文氏型一度室房传导阻滞／二度室房传导阻滞／二度Ⅰ型室房传导阻滞／二度Ⅱ型室房传导阻滞／二度Ⅲ型室房传导阻滞／三度室房传导阻滞／三度房室传导阻滞伴室律不齐／特发性双束支纤维化／原发性房室传导阻滞／生理性室房传导阻滞／房室束传导阻滞／心室内传导阻滞／室内传导阻滞／不定型室内传导阻滞／生理性心室内传导阻滞／束支传导阻滞／束支脱漏搏动／阻滞性单束支传导延缓／阻滞性单束支传导中断／功能性束支阻滞／单束支传导阻滞／左束支传导阻滞／左束支传导延迟／右束支传导阻滞／部分性右束支传导阻滞／部分性左支束支传导阻滞／间歇性束支传导阻滞／间歇性右束支阻滞／间歇性左束支阻滞／交替性束支传导阻滞／交替性左束支阻滞／交替性右束支阻滞／体位性左束支阻滞／体位性右束支阻滞／心率无关型间歇性左束支阻滞／心率无关型间歇性右束支阻滞／位相型束支传导阻滞／3位相束支传导阻滞／4位相束支传导阻滞／频率依赖性束支传导阻滞／频率依赖性右束支传导阻滞显示病理性Q波／频率性束支传导阻滞／心率依赖性束支传导阻滞／心动过缓依赖性束支阻滞／心动过速依赖性束支阻滞／心率依赖性左束支阻滞／干扰性左束支传导障碍／干扰性右束支传导障碍／隐匿性右束支传导阻滞／隐匿性左束支传导阻滞／一度束支传导阻滞／一度左束支传导阻滞／一度右束支传导阻滞／二度束支传导阻滞／二度右束支传导阻滞／二度左束支传导阻滞／文氏型束支传导阻滞／束支内的文氏现象／束支传导阻滞的文氏现象／右束支阻滞的文氏现象／二度Ⅰ型束支传导阻滞／二度Ⅰ型单侧束支传导阻滞／二度Ⅰ型左束支传导阻滞／二度Ⅰ型右束支传导阻滞／左束支阻滞的文氏现象／直接显示性束支内文氏现象／卧位性P-R间期延长／二度Ⅱ型束支传导阻滞／二度Ⅱ型左束支传导阻滞／二度Ⅱ型右束支传导阻滞／三度束支传导阻滞／三度房室传导阻滞／慢性房室传导阻滞／三度右束支传导阻滞／三度左束支传导阻滞／不完全性束支传导阻滞／不完全性双侧束支传导阻滞／不完全性右束支传导阻滞／不完全性左束支传导阻滞／几乎完全性右束支传导阻滞／几乎完全性左束支传导阻滞／高度左束支传导阻滞／高度右束支传导阻滞／完全性左束支传导阻滞／完全性束支传导阻滞／完全性右束支传导阻滞／分支传导阻滞／单分支传导阻滞／半支阻滞／左前分支阻滞／左前半支阻滞／QS型／左后分支阻滞／左后半支阻滞／Ⅰ型左前分支传导阻滞／Ⅱ型左前分支传导阻滞／Ⅳ型左前分支传导阻滞／中隔支传导阻滞／左中隔分支传导阻滞／前向传导延缓／前向电力增大／二度Ⅰ型单分支传导阻滞／不完全性左后分支传导阻滞／二度左前分支传导阻滞／二度左后分支传导阻滞／不完全性左前分支传导阻滞／左前分支文氏现象／三度左前分支传导阻滞／三度左后分支传导阻滞／完全性左前分支传导阻滞／完全性左后分支传导阻滞／左前分支传导阻滞合并顺钟向转位／梗死周围分支传导阻滞／双分支传导阻滞／二支传导阻滞／室内双支阻滞／双侧束支传导阻滞／双支阻滞／三支传导阻滞／急性一过性三束支阻滞／进展性三束支阻滞／慢性稳定性三束支阻滞／慢性进展性三束支阻滞／室内三支阻滞／三分支传导阻滞／不完全性三分支传导阻滞／完全性三分支传导阻滞／左后分支传导阻滞合并间隔支传导阻滞／左前分支传导阻滞合并间隔支传导阻滞／右束支传导阻滞合并左间隔支传导阻滞／左加右束支阻滞／右束支传导阻滞合并左前分支传导阻滞／右束支传导阻滞合并左后分支传导阻滞／混合性束支或/和分支传导障碍／广泛性室内传导阻滞／左后分支内的文氏现象／双侧束支一度传导阻滞／双侧束支二度传导阻滞／双侧束支三度传导阻滞／双侧束支同步传导延迟／双侧束支不同程度传导阻滞／特殊的双侧束支阻滞／部分性双侧束支阻滞／希氏束下传导阻滞／希氏束内传导阻滞／希氏束上传导阻滞／特发性房室束支退化症／Lenegre病／伪装性束支传导阻滞／伪装性双分支阻滞／伪装性阻滞／A型伪装性束支传导阻滞／B型伪装性束支传导阻滞／标准导联型伪装性束支传导阻滞／胸前导联型伪装性束支传导阻滞／混合型伪装性束支传导阻滞／矛盾性束支传导阻滞／非心率依赖性传导阻滞／变率性传导阻滞／增率性传导阻滞／减率性传导阻滞／3期依从性传导阻滞／4期依从性传导阻滞／舒张期阻滞／窦室节律／束支传导阻滞合并心肌梗死／束支传导阻滞合并房室传导阻滞／低钠性传导阻滞／低钾性传导阻滞／干扰现象／干扰／生理性干扰／相对干扰／同源性相对干扰／异源性相对干扰／干扰性传导延缓／交接处差异传导／房内相对干扰／交界处相对干扰／心室内相对干扰／绝对干扰／异源性绝对干扰／同源性绝对干扰／干扰性传导中断／窦房结性绝对干扰／窦房连接处绝对干扰／房内绝对干扰／交界处绝对干扰／传入干扰／干扰性传入延缓／传入性相对干扰／传出干扰／传出性相对干扰／干扰性传出延缓／干扰性脱节／完全性干扰性脱节／完全性房室脱节／不完全性干扰性脱节／干扰性P-R间期延长／不完全性房室干扰／干扰性心房内脱节／房-房脱节／窦-房脱节／干扰性窦-室脱节／窦-室脱节／房室干扰／交界处干扰／完全性房室干扰／心室内干扰／完全性室内干扰／不完全性室内干扰／干扰性房室脱节／房室脱节／干扰性房室分离／完全性干扰性房室脱节／不完全性干扰性房室脱节／不完全性房室分离／干扰性房室传导延缓／干扰性房室传导中断／干扰性房室传导障碍／同源性干扰性房室传导中断／同源性干扰性室房传导中断／异源性干扰性房室传导中断／同源性合并异源性干扰性房室传导中断／干扰性室内脱节／窦房结性干扰／窦房干扰／房内干扰／相性差异性传导／电顿抑／传导空隙现象／迷路传导／室内差异性传导／迷走性室内传导／不完全性房内干扰／时相性房内差异传导／时相性室内差异性传导／相性心室内差异传导／室上性心动过速伴时相性室内差异传导／间发性房室分离／同期性房室分离／同步性房室脱节／完全性房室分离／医源性房室分离／心房脱节／心房分离／房间脱节／房内脱节／心房竞争心律／差异性房内传导／迷走性房内传导／完全性房内干扰／停搏／单类停搏／继发性停搏／全心停搏／三类停搏／四类停搏／原发型停搏／较久性停搏／频发性停搏／偶发性停搏／短暂性停搏／窦性静止／窦性停搏／窦性暂停／心房静止／房性停搏／心房电活动消失／交界性停搏／心室停搏／功能性心脏停搏／停搏型濒死心电图／电-机械分离／心电机械分离／双途或多途传导／房室结双通道／房室结内双径传导／房室结内双径传导学说／慢传导／房室慢旁路／超速加速现象／双通道／多通道／α通道／β通道／预激综合征／心室预激综合征／典型预激综合征／频率依赖性预激综合征／D型预激综合征／E型预激综合征／吾-巴-怀综合征／W-P-W综合征／朗-格-列综合征／预激／预激征／预激部位／心室预激现象／交界处短路／旁路传导／显性房室旁路／房室旁道的间歇性房室传导／隐匿性房室旁路／James纤维／Mahaim纤维／结-室纤维／马海姆纤维／左后底房肌-室肌短路／分支心室旁道／旁观现象／预激波／delta波／完全性预激综合征／第一型预激综合征／隐性预激综合征／间歇性预激综合征／交替性预激综合征／体位性预激综合征／延缓性预激综合征／后天性预激综合征／变异型预激综合征／发育不全性预激综合征／预激综合征Ⅰ型／预激综合征Ⅱ型／预激综合征Ⅲ型／L-G-L综合征／肯特型预激综合征／James型预激综合征／杰姆型预激综合征／第二型预激综合征／Mahaim型预激综合征／马海姆预激综合征／第三型预激综合征／A型预激综合征／预激综合征中间型／B型预激综合征／C型预激综合征／手风琴样效应／预激程度不等的预激综合征／预激综合征伴早搏／预激综合征伴房性早搏／预激综合征伴房颤／预激综合征合并房室传导阻滞／预激综合征伴束支传导阻滞／预激综合征伴反复性室上性心动过速／室上性心动过速伴预激综合征／预激综合征伴发的快慢综合征／波锋碰撞学说／P-R间期缩短／预激指数／隐匿性旁道／隐匿性预激综合征／1∶2房室传导／多旁道／旁路束／正路前传型心动过速／正路逆传型心动过速／最小预激／最大预激／旁道性早搏／旁道性逸搏／潜在性旁道／潜在性预激综合征／前间隔径路预激／右后径路预激／右外侧径路预激／左外侧径路预激／左后径路预激／左侧游离壁旁路／右侧游离壁旁路／后间隔旁路／前间隔旁路／功能性心脏骤停／双径路预激综合征／多径路预激综合征／预激并后激／3相性房室旁道传导阻滞／4相性房室旁道传导阻滞／期前收缩／期前兴奋／期前搏动／期外收缩／单源性早搏／多源性早搏／折返性早搏／体液性早搏／多源性／单形性早搏／插入性早搏／同腔性早搏／良性早搏／器质性早搏／病理性早搏／间位性早搏／间插性早搏／并行心律性早搏／配对型早搏／偶发性早搏／多发性早搏／频发性早搏／联律／二联律规律／二联律／双联律定律／三联律／真三联律／逆双联律／次等周期／配对时间／配对时距／联律间期／异位心搏周期／异搏周期／逆配对时间／异搏间距／收缩期早搏／舒张期早搏／次等周期代偿间歇／多源性并行心律／代偿间歇／不完全代偿间歇／无代偿间歇／等周期代偿间歇／延期代偿间歇／完全代偿间歇／超完全代偿间歇／完全补偿间歇／特超完全代偿间歇／过度代偿／类代偿间歇／乏代偿间歇／伪代偿间歇／迟后型代偿间歇／早搏波形正常化／期前间期／正向配对间期／反相配对／正向配对时间／逆向配对间期／早搏指数／Peeling现象／室早的二联律法则／房性早搏／房性期前收缩／心房起搏点／心房内异位起搏点／P'波／P'-R间期／右心房上部心搏／右心房下部心搏／心房下部期前收缩／冠状窦期前收缩／未下传性房性早搏／插入性房性早搏／间位性房性早搏／房性二联律／多形性房性早搏／不完全性插入性房早／多源性房性早搏／房早伴干扰性房室传导延缓／房早伴干扰性房室传导中断／房性早搏伴一度房室传导阻滞／房性早搏伴时相性室内差异传导／房性重叠波／隐匿性房早／隐匿性房早二联律／隐匿性房早三联律／隐匿性房早四联律／偶数变异型隐匿性房早二联律／阻滞型房早／Kleiger的房性早搏分级／Bix规则／交界处早搏／未下传交界性早搏／传出阻滞型交界性早搏／交替性交界性早搏／插入性交界性早搏／冠状窦结性早搏／交界性早搏伴一度房室传导阻滞／交界性早搏伴干扰性P'-R间期延长／交界性早搏伴一度室房传导阻滞／交界性早搏伴干扰性房室传导中断／交界性早搏伴阻滞性室房传导中断／交界性早搏伴干扰性室房传导中断／交界性早搏伴时相性室内差异传导／室性早搏／室上性早搏／原发性室早／慢率性室性早搏／非慢率性室性早搏／A型室性早搏／B型室性早搏／C型室性早搏／良性室性早搏／恶性室性早搏／过早指数／提前指数／室性早搏的Lown分级／室间隔性室性早搏／不显性室性早搏／高位室间隔型早搏／心肌性室性早搏／右心室性早搏／左心室性早搏／左室上部型早搏／左室下部型早搏／左室后壁室性早搏／心室上部室性早搏／心室下部室性早搏／心底部室性早搏／心尖部室性早搏／平顶型室性早搏／多形性室性早搏／双源性室性早搏／双相性室性早搏／多源性室性早搏／先兆性室性早搏／间位性室性早搏／插入性室性早搏／隐匿性室性早搏／电不稳定性室性早搏／低电压型室性早搏／特矮型室性早搏／特早型室性早搏／特迟型室性早搏／特宽型室性早搏／收缩早期早搏／收缩中期早搏／收缩晚期早搏／舒张早期早搏／舒张中期早搏／舒张晚期早搏／T波截断现象／配对时间固定型室性早搏／配对时间文氏型室性早搏／配对时间不定型室性早搏／配对时间递增型室性早搏／配对时间递减型室性早搏／配对时间逆文氏型室性早搏／配对时间交替型室性早搏／束支性室性早搏／分支性室性心搏／希氏束早搏／左束支型早搏／左束支型室性心搏／右束支型室性心搏／分支性心搏／左前分支型早搏／左前分支型室性心搏／左后分支型室性心搏／左后分支型早搏／隐匿性室早二联律／隐匿性室早三联律／隐匿性室早六联律／隐匿性插入性室早／复杂性室早／A型R-on-T现象／B型R-on-T现象／心率依赖性早搏／Rosenbaum室早／心室回头性早搏／心房回头性早搏／Schamaroth室早分类／有害性早搏／功能性室性早搏／单源多形性室性早搏／交替性房性早搏／交替性室性早搏／交替性窦性早搏／交替性双源性室性逸搏心律／交替性房室传导的文氏周期／早搏后心电图改变／早搏后P波改变／早搏后P-R间期延长／早搏后QRS波群变化／早搏后T波改变／早搏后U波改变／快心率依赖性早搏／早搏后强化／早搏后频率加速／早搏后同源性逸搏／慢心率依赖性早搏／扑动／颤动／纤颤／心房扑动-颤动／心房扑动波／心室扑动／特发性心室扑动和颤动／特发性心室扑动／心房颤动／心室颤动／伪差性室颤／伪差性室速／临界质量／心房肌集群激动／环行运动／环行运动学说／循环激动／环行折返／单源性环行学说／单源性多发折返学说／单点激动学说／多源性激动形成学说／扑动波／F波／F-R间期／三相等现象／六相等现象／心房扑动／不纯性心房扑动／阵发性心房扑动／假二联律／房扑伴1∶1房室传导比例／房扑伴传出阻滞／房扑伴二度Ⅰ型传出阻滞／房扑伴二度Ⅱ型传出阻滞／房扑伴二度房室传导阻滞／房扑伴二度Ⅰ型房室传导阻滞／房扑伴二度Ⅱ型房室传导阻滞／房扑伴二度Ⅲ型房室传导阻滞／心房扑动伴干扰性二度Ⅱ型房室传导障碍／房扑伴高度房室传导阻滞／房扑伴几乎完全性房室传导阻滞／Ⅰ型心房扑动／Ⅱ型心房扑动／普通型心房扑动／粗大心房扑动／先天性心房扑动／少见型心房扑动／真正不典型心房扑动／房扑伴完全性房室传导阻滞／房扑或房颤伴时相性室内差异传导／房扑伴类超常传导／房扑伴2∶1房室传导比例／房扑伴3∶1房室传导比例／房扑伴4∶1房室传导比例／不纯性心室扑动／典型房扑／非典型房扑／常见型房扑／非常见型房扑／自旋波／房颤引起房颤／心房顿抑／颤动波／f波／假颤动波／A型纤颤／B型纤颤／易颤指数／局灶性房颤／三不等现象／颤动前心律／房颤的扭曲作用／规则倾向型房颤／多重小波假说／粗波型房颤／细波型房颤／特发性心房颤动／极速型房颤／快速型房颤／较慢型房颤／缓慢型房颤／良性房颤／孤立性心房颤动／持久型房颤／短暂性房颤／阵发性房颤／不纯性心房颤动／房颤连缀房颤／房颤促进房颤／显性心房颤动／局灶起源性心房颤动／迷走神经性心房颤动／房颤伴室性早搏／房颤伴一度房室传导阻滞／房颤伴二度房室传导阻滞／房颤伴高度房室传导阻滞／房颤伴几乎完全性房室传导阻滞／房颤伴三度房室传导阻滞／房颤合并隐匿性传导／房颤伴时相性室内差异性传导／房颤伴逸搏性交界速／房颤伴室性心动过速／房颤伴束支传导阻滞／心房颤动合并房室分离／类文氏现象型房颤／慢速型心房颤动／中速型心房颤动／单侧心房纤颤／心室分离／原发性室颤／临终前室颤／机械除颤／拳击除颤／咳嗽除颤／化学除颤／继发性室颤／循环衰竭性室颤／快速型室颤／缓慢型室颤／粗波型室颤／细波型室颤／非循环衰竭性室颤／无力型心室颤动／电力衰竭现象

---

心律失常arrhythmia

又称“心律紊乱”。在正常情况下，心脏的激动发源于窦房结，激动由窦房结通过心房肌内的三条结间通道传抵房室结、房室束及左右束支、普肯耶纤维，最后抵达心室肌使之除极。激动不仅按照上述的顺序传导，而且经各部位的传导时间有一定的范围。倘若心脏的激动来自窦房结以外的部位，或是激动的传导不依照正常的顺序进行，或是在传导的途中有些部位的电生理时相或传导时间较正常范围延长或缩短，便将产生心律失常。心律失常的分类有两种：
❶按电生理学分类为：激动形成异常、激动传导异常、激动形成与传导异常并存。
❷按发生的部位分类为：窦性、房性、房室连接区、室性心律失常及其他(预激综合征、心脏起搏器引起的)心律失常等。