强直性脊柱炎病名。是一种主要累及脊柱、中轴骨骼和四肢大关节,并以椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化并以关节强直为病变特点的慢性炎性疾病。 强直性脊柱炎ankylosing spondylitis系原因尚不清楚的以侵犯脊柱为主的多关节炎性病变的一种疾病。过去曾误认为是类风湿性关节炎的一种类型,实为一独立疾病。本病有种族倾向,白人多发,且有家族多发史,20~30岁为发病高峰,男性多见。脊柱病变达70%,其他关节以下肢关节患病率高,且不对称。关节病理改变主要在肌韧带附着点处,可引起钙化和骨化乃至生成骨赘,影响关节的功能。 强直性脊柱炎ankylosing spondylitis系慢性多发性关节炎的一种特殊类型。属结缔组织的“血清阴性”疾病。好发于15~30岁男性。、有遗传因素,损伤与感染可能是诱因。病变逐渐向上发展,当累及颈胸椎时,可出现束带样胸痛,咳嗽加重,头转动不便。最后脊柱骨性强直,并呈驼背畸形。X线片早期表现为关节破坏、间隙变宽,软骨下骨硬化致密;继之增生融合;最后形成典型的竹节样脊柱。早期可用药物治疗并防止发生畸形,晚期可行矫形术。 强直性脊柱炎qiángzhíxìngjǐzhùyán病名。一种主要累及脊柱、中轴骨骼和四肢大关节,以椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化、骨化和关节强直为病变特点的慢性炎性疾病。 强直性脊柱炎 强直性脊柱炎强直性脊柱炎是一种主要累及脊柱、中轴骨胳及四肢大关节以椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化、骨化和关节强直为病变特点的慢性炎性疾病。过去误认为是类风湿关节炎的中枢型或变异型。由于患者类风湿因子多阴性,合并有高频率HLA-B27,临床上与类风湿关节炎有诸多不同,故目前多认为是一独立的疾病。男性青少年易患病,男女比为2~10:1。40岁以上及儿童少见。患病率因人种而异,高加索人为1~10/1000,印第安人占男性人口的6~13%。HLA-B27 阳性率在我国人群为3~7%,在强直性脊柱炎病人中占80~90%;在白种人为6~8%,病人中占95~98%;在日本人为1%,病人中为95~98%。在我国HLA-B27阳性人群中约有20%患病。HLA-B27阳性脊柱炎患者的第一代亲属中HLA-B27阳性者约占50%,其中4~20%出现本病的临床和X线表现。 病因和发病机理 病因不明。调查发现本病发病虽与HLA-B27阳性有关,但并非绝对,如美国黑人脊柱炎患者仅50%为B27阳性。有资料证实活动期患者大便中肺炎杆菌检出率增高,多数并发前列腺炎。说明除B27基因外,其他如感染性因子亦参与发病。 病理 病变累及中轴骨,包括骶髂关节,椎间盘,脊突和脊肋关节;前中轴关节包括胸骨柄,胸锁关节及耻骨联合;大的近端滑膜关节如髋、膝和肩。关节组织炎变的主要部位是纤维软骨,其他有软骨下骨、关节囊、椎间盘的纤维环,脊柱周围的韧带,骨的韧带附着点,骨膜以及个别的滑膜组织。所有上述受累组织在早期有淋巴细胞及浆细胞浸润,滑膜增生,继之软骨破坏,纤维化,钙化,骨化和骨桥形成,最终导致特征性骨强直。关节外的炎变包括主动脉根部局灶性中层坏死,致使主动脉环扩张,造成主动脉瓣闭锁不全,纤维组织伸入房室间隔膜部,可侵犯房室束引起传导障碍。 临床表现 起病隐袭,早期症状为间断性或持续性下背痛和发僵,清晨或长久休息后加重,活动后减轻。夜间翻身困难,疼痛常迫使患者起床活动以解除不适。脊柱受累自下而上,并可出现相应部位的疼痛、活动受限及畸形。半数以上患者在病程中,或在下背痛之先出现外周关节病变,以膝、髋、肩及踝受累居多。足跟痛有特征性。其它小关节少发。膝、踝关节虽易发滑膜炎,但经过良性,不遗留残疾。髋关节的发病率为36~66%,常为双侧,多发于病程早期,局部疼痛,运动受限,1/3发生强直畸形,为本病致残的重要原因。骶髋关节及椎旁肌肉压痛为早期阳性体征。随后,腰椎生理前凸消失,腰部屈伸受限,胸廓扩展范围缩小,颈椎凸向后方。晚期脊柱呈“竹节状”强直。 少数患者有低热,乏力,厌食,体重下降和贫血,3~5%的病例有主动脉瓣闭锁不全及传导障碍。20~30%有急性虹膜睫状体炎,且易复发。晚期患者可发生上肺纤维化及淀粉样变性。寰枢椎发生半脱位或脊柱骨折可致脊髓压迫症。马尾综合征为少见并发症,可发生于长期患病者。严重病例有轻度贫血,大部分病例血沉增快,活动期血清C-反应蛋白、肌酸磷酸激酶,碱性磷酸酶及γ球蛋白可增高。血清类风湿因子阴性。HLA-B27阳性率为90~95%。近年经间接免疫荧光法发现39%本病患者血清存在抗果蝇多线染色体93D抗体,为本病的标记性抗体,具有诊断意义。X线改变具有特征性。最早发生在骶髂关节,为边缘模糊,骨质糜烂,斑点状硬化,间隙狭窄、增宽或消失。耻骨联合,坐骨结节、髂骨边缘和肌腱附着点(如跟骨)的骨质糜烂,伴有邻近骨质的硬化及新骨形成。早期的脊柱X线征有腰椎变直,椎体呈方形变,椎小关节模糊。继之,沿椎间盘的侧面和前面出现韧带骨赘,垂直延伸,发展为连接椎体的骨桥。在晚期这种广泛的骨化性骨桥表现,有“竹节状脊柱”之称。 诊断及鉴别诊断 诊断应有X线证实的双侧或单侧骶髂关节炎并具有至少1条以下临床条件: ❶腰椎三个方向的运动(前屈、侧屈和后伸)受限; ❷腰背疼痛或过去有疼痛史; ❸胸廓扩展在第4肋间隙测量<2.5cm。本病需与以下疾病鉴别: ❶致密性骨炎:为骨软骨下骨的一种无症状性骨硬化,只发生在骶髂关节的肠骨面,见于女性; ❷Reiter综合征和银屑病关节病的脊柱炎症状均较轻,韧带赘多发生在椎体的一侧,两种疾病均有不同的关节外表现。 治疗 早期治疗的目的是缓解疼痛,减轻僵硬,抑制炎症反应及预防畸形。晚期则应减缓畸形的发展和通过手术方式纠正某些畸形。消炎痛25mg,每日3次及消炎痛栓剂100mg,置入肛内,每晚1次,疗效显著而迅速。不能耐受上述药物者可以选用其他非甾类抗炎药如炎痛喜康,布洛芬等。水杨酸盐的效果差。皮质激素只用于治疗虹膜炎。避免能导致疼痛的体力活动,睡硬板床,取仰卧位,进行体位锻炼,增强肌肉及呼吸运动,维持脊柱的最佳位置。对有强直危险的关节,为了保持最适宜的功能位置,宜使用夹板或支托。经过慎重选择的严重畸形患者,脊柱截骨术对纠正已固定的屈曲畸形可以取得显著的改善,但有发生手术合并症的危险。髋关节失能者行全髋关节置换术或其他手术有助于矫正畸形。 预后一般良好。3/4或更多的患者能正常生活及就业,不足10%发生严重残疾,一般需要10~20年。除主动脉瓣闭锁不全,继发于淀粉样变的尿毒症及寰枢椎半脱位与脊髓受压外,疾病本身罕有引起死亡。 ☚ 血清类风湿因子阴性脊柱关节病 Reiter综合征 ☛
强直性脊柱炎 强直性脊柱炎强直性脊柱炎是一种主要累及脊柱、中轴骨胳及四肢大关节,以椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化及关节强直为病变特点的慢性炎性疾病。过去认为是类风湿关节炎的中枢型或其变异型。类风湿因子阴性及合并有高频率HLA-B27,故本病已为一种独立的疾病。男性青少年易患病,男女之比为2~10:1,40岁以上及儿童少见。 患病率因人种而异,高加索人为1~10/1000,印第安人占男性人口的6~13%。HLA-B27阳性率在我国人群为3~7%,在强直性脊柱炎病人中占80~90%;在白种人为6~8%,病人中占95~98%;在日本人为1%,病人中为95~98%; 在我国大约在HLA-B27阳性人群中有20%的人患病或患另一种血清阴性脊柱关节病。HLA-B27阳性脊柱炎患者的第一代亲属中HLA-B27阳性约占50%,其中4~20%出现临床和X线表现。 病因和发病机理 病因不明。调查发现本病发病虽与HLA-B27阳性有关,但这种合并并非绝对,如美国黑人脊柱炎患者仅50%为B27阳性。有资料证实疾病为活动性的患者大便中肺炎杆菌检出率增高,多数并发前列腺炎。说明除B27基因外,其他如感染性因子亦参与发病。 病理 病变累及中轴骨,包括骶髂关节、椎间盘间隙、骨突和脊肋关节;前中心关节包括胸骨柄、胸锁关节及耻骨联合;大的近端滑膜关节,如髋、膝和肩。关节组织炎变的主要部位是纤维软骨,其他有软骨下骨、关节囊、椎间盘的纤维环、脊柱周围的韧带、韧带的骨附着点、骨膜以及个别的滑膜组织。所有上述受累组织在早期有淋巴细胞及浆细胞浸润,滑膜增生;继之以软骨破坏,纤维化,钙化,骨化和骨桥形成;最终导致特征性骨强直。关节外的炎变包括主动脉根部局灶性中层坏死,致使主动脉环扩张,造成主动脉瓣闭锁不全,纤维组织伸入房室间隔的膜部可侵犯房室束引起传导障碍。 临床表现 起病隐袭,早期症状为间断性或持续性下背痛和发僵,清晨或长久休息后加重,活动后减轻。夜间翻身困难,疼痛常迫使患者起床活动以解除不适。脊柱受累自下而上并可出现相应部位的疼痛,活动受限及畸形。半数以上患者在病程中,或在下背痛之先出现外周关节病变,以膝、髋、肩及踝受累居多。足跟痛有特征性。其他小关节少发。膝、踝关节虽易发滑膜炎,但经过良性,不遗留残疾。髋关节的发病率为36~66%,常为双侧,多发于病程早期,局部疼痛,运动受限,1/3发生强直畸形,为本病致残的重要原因。骶髂关节及椎旁肌肉压痛为早期阳性体征。随后,腰椎生理前凸消失,腰部展伸受限,胸廓扩展范围缩小,颈椎凸向后方。晚期脊柱呈强直状。少数患者有低热、乏力、厌食、体重下降和贫血,3~5%的病例有主动脉瓣闭锁不全及传导障碍。20~30%有急性虹膜睫状体炎,且易复发。晚期患者可发生上肺纤维化及淀粉样变性。寰枢椎发生半脱臼及脊椎骨折,可致脊髓压迫症。马尾综合征为一少见并发症可发生于长期患病者。严重病例有轻度贫血,大部分病例血沉增快,活动期血清C-反应蛋白、肌酸磷酸激酶、碱性磷酸酶及γ球蛋白可增高。血清类风湿因子阴性。HLA-B27阳性率为90~95%。近年经间接免疫荧光法发现39%患者血清存在抗果蝇多线染色体93D抗体,为本病的标记性抗体,具有诊断意义。 X线改变: 最早表现为骶髂关节面模糊,关节间隙增宽、狭窄或消失,骨质疏松或呈斑点状硬化。耻骨联合、坐骨结节、髂骨边缘和肌腱附着点(如跟骨)的骨质疏松,伴有邻近骨质的硬化及新骨形成。早期的脊柱X线征有腰椎变直,椎体呈方形,椎小关节面模糊。继之,沿椎间盘侧面和前面出现韧带骨赘,垂直延伸,发展为连接椎体的骨桥;晚期呈“竹节状脊柱”。 诊断 应有X线证实的双侧或单侧骶髂关节炎并具有至少一项的下述临床条件: ❶腰椎三个方向的运动 (前展、侧展和后伸)受限; ❷腰背疼痛或过去有疼痛史; ❸胸廓扩展在第4肋间隙测量<2.5cm。 本病需与以下疾病鉴别: ❶致密性骨炎: 为肠骨软骨下骨的一种无症状性骨硬化,只发生在骶髂关节的肠骨面,见于女性。 ❷Reiter综合征和银屑病关节病的脊柱炎症状均较轻,韧带赘多发生在椎体的一侧,以及两种疾病均有不同的关节外表现。 治疗 早期治疗的目的是缓解疼痛,减轻僵硬,抑制炎症反应及预防畸形。晚期则应减缓畸形的发展和通过手术方式纠正某些畸形。消炎痛25mg,每日3次及消炎痛栓剂100mg,置入肛内,每晚1次,疗效显著而迅速。不能耐受上述药物者可以选用其他非甾类抗炎药如炎痛喜康、布珞芬等。水杨酸盐的效果差。皮质激素只用于治疗虹膜炎。避免能导致疼痛的体力活动,睡硬板床,取仰卧位,进行体位锻炼,增强肌肉及呼吸运动,维持脊柱的最佳位置。对有强直危险的关节为了保持最适宜的功能位置宜使用夹板或支托。在经过慎重选择的严重畸形患者,脊柱截骨术对纠正已固定的屈曲畸形可取得显著的改善,但有发生手术合并症的危险。髋关节失能者行全髋关节置换术或其他手术有助于矫正畸形。 预后 一般良好。3/4或更多的患者能正常生活及就业,大约10%患者在发病后10~20年发生严重残疾。除主动脉瓣闭锁不全,继发于淀粉样变的尿毒症及寰枢椎半脱位与脊髓受压外,本病罕有引起死亡。 ☚ 血清类风湿因子阴性脊柱关节病 Reiter综合征 ☛
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强直性脊柱炎 强直性脊柱炎强直性脊柱炎是一种脊柱和骶髂关节发生强直病变的慢性疾病。本病好发于15~30岁的青少年,男性发病较高,男女比例为9:1。可因损伤、感染、风湿而诱发。病理改变和类风湿性关节炎相似,软骨和关节下的骨皮质损坏,关节周围组织变性和钙化,邻近关节的骨质增生,在椎体之间形成骨桥。临床表现,早期两侧骶髂关节疼痛,随着病情的进展,从腰骶关节向上侵占至胸椎关节、颈椎关节,两侧骶棘肌痉挛及僵硬;后期骨性强直,出现脊柱后凸畸形,伴有胸闷、呼吸困难等症。X线片示两侧骶髂关节边缘模糊,软骨下皮质骨密度减退,间隙始则加宽,软骨被破坏后出现骨质增生,后期增生的骨质上下相互融合成骨桥,出现竹节样脊柱。 推拿治疗强直性脊柱炎早期效果显著,不仅能控制疾病的反复发作和疾病的进展,而且对改善关节活动功能有较好的效果。但对后期已形成骨性强直的患者效果不甚理想。治疗以舒筋通络,活血祛风,滑利关节为主。骶髂关节部治疗方法: ❶患者取俯卧位,医者施法于骶髂关节部,同时配合髋后伸和外展的被动运动,幅度从小到大。 ❷患者取仰卧位,医者在患侧腹股沟和内收肌用法,配合“4”字型被动运动,或嘱病员睡在床边,整个患侧下肢垂在床外,医者在腹股沟同时,一手按压大腿部, 达到髋后伸的被动运动。 ❸患者侧卧,作骶髂关节斜板法结束。腰背部治疗方法: ❶患者取俯卧位,上胸部和大腿部分别垫2~3个枕头,高度约为20cm,使腹部悬空,两肘臂放于枕旁,医者站于病床一侧,在腰背部、脊柱及两侧膀胱经用法3~5分钟, 并边边配合腰背部按压动作;接着按揉膈俞、肝俞、肾俞、大肠俞。 ❷患者坐位,稍弯腰,医者站于患者一侧用肘尖自上而下按压两侧膀胱经,并擦热脊柱和两侧膀胱经;再令患者两肘屈曲,两手手指扣拢后置于项后,医者站于背后,以膝抵住患者背部,两手握住患者两肘,作脊柱前后屈伸的动作,患者配合深呼吸运动8~10次,前屈时呼气,后伸扩胸时吸气;最后擦膻中、乳中,以宽胸理气。颈椎部治疗方法: 患者取坐势,医者用按揉法于风池、风府、大椎穴;再施法于颈背、肩背部,边边配合颈椎屈伸和左右旋转动作; 然后拿风池、风府及两侧胸锁乳突肌和肩井部,以痠胀为度;并擦两侧颈肩部,以热为度;最后摇颈部。 ☚ 骨性关节病 椎骨错缝 ☛ 00020091 |