尸僵

死后经过一段时间，肌肉逐渐变得强硬、僵直、轻度收缩，而使各关节固定的现象。尸僵表现为口眼不能开闭，颈腰不能弯曲，四肢不能伸屈。多数学者认为尸僵是由于死后肌肉中三磷酸腺苷(ATP)的分解所致。尸僵常由少数肌群先形成，以后逐渐发展至全身。其发展顺序有下行次序和上行次序两种。下行次序是先从下颌关节开始，继之为颈项部，以后发展到上肢、躯干及下肢。绝大多数尸僵按下行次序发展。上行次序是由下肢开始，逐渐向躯干、上肢、头面部发展。这种情况极为罕见。尸僵出现和发展有一个大致的时间规律。以下行次序为例：尸僵出现在下颌关节，常在死后1～3小时内；出现在上肢，多在死后5～6小时；出现在下肢，为死后7～8小时；全身发生尸僵为死亡9小时以上，若全身尸僵高度强盛，为死后24小时左右。经过48小时尸僵开始缓解，72～96小时完全缓解。缓解的顺序与形成的顺序往往一致。在死后6～7小时内，用外力消除尸僵，还可以重新形成，但强度不如原尸僵；至死后8～9小时，用外力消除尸僵，即不能再出现。除在头颈、躯干和四肢肌肉发生尸僵的同时，心肌也可出现强直，使心室呈收缩状态。皮肤立毛肌也可僵硬，在大腿、腰部和臀部形成鸡皮疙瘩。胃肠、膀胱、精囊、子宫、血管和瞳孔周围平滑肌也能发生收缩。尸僵的出现与缓解，受体内外各种因素的影响。
❶温度：周围环境温度越高，尸僵出现和消失得也越早，反之亦然。
❷肌肉发达程度：肌肉发达的强壮成人，尸僵发生较迟，但程度强，持续时间也长；肌肉不发达的儿童和老人，尸僵出现早，但程度不强，消失也快。
❸死因：破伤风和士的宁中毒死者，死后可无肌肉弛缓期而立即发生尸僵；而缢死、一氧化碳中毒及大出血死亡等，常能延缓尸僵的发生。在法医检验中，尸僵出现，即可证明已经死亡。根据尸僵发展的时间规律可以推测死亡时间。有时可借助尸僵推断临死时的姿势和有否移尸。在某些情况下，尸僵还有助于分析死因。

尸僵

死亡经过一段时间，肌肉逐渐变得强硬僵直，轻度收缩，而使各关节固定的现象。如口不能开，颈不能弯，四肢不能屈等。约在死后10分钟至7小时开始出现。其发展顺序有下行次序 （下降型）和上行次序 （上升型），前者由咬肌、颈肌开始，其次为颜面股，以后为躯干、上下肢； 后者由下肢开始，逐渐向上发展。尸僵经过24—48小时或更长时间开始缓解，到3—7天完全缓解。消失的顺序常与发生的顺序相同。它的出现、消失和强度，受温度、肌肉发达程度和死因等各种因素的影响。尸僵是早期尸体现象之一，虽只在一处 （如下颌） 出现，即能确定死亡。所以常根据尸僵的发展估计死亡时间，推测临死时的姿势及死亡原因等。

尸僵rigor mortis

动物死后全身肌肉变僵硬和关节僵直的现象。在动物死后1～6h，尸僵从头颈、前肢、躯干、后肢依次发生，经24～48 h后又按发生的顺序缓解，称解僵。尸僵现象被人为破坏后就不再出现。除骨骼肌外，心肌和平滑肌也发生尸僵。环境温度高、死前剧烈活动的动物尸僵明显。一般认为尸僵发生与肌肉内乳酸蓄积、ATP分解和肌肉脱水、变硬有关。

尸僵rigor mortis

人死后尸体呈现坚实、强硬、固定的一种状态叫尸僵。为早期尸体的一种征象。人死后肌肉先松弛，关节也呈松软状态，1～3小时后逐渐出现肌肉坚硬且略收缩并将关节固定于一定姿态。此时口不能开、四肢不能屈伸、颈不能转动。此种现象约1～2日后逐渐消失。法医可依据尸僵出现早晚判断死者的死亡时间。

尸僵

死后全身肌肉经短暂松弛后逐渐强直，变得坚实、强硬，并轻度缩短而使各关节固定于一定姿势的现象。一般死后1—3小时开始出现，多先为咬肌下颌关节，依次为颈项、上肢、躯干、下肢；6、7小时由上而下按序波及全身，10—12小时最强，48小时按原顺序开始缓解。可据此确证死亡、估计死亡时间和推断死亡情况。

尸僵rigor mortis

是早期尸体现象之一。人体死亡后，肌肉组织逐渐变僵硬，轻度收缩，使肢体的关节固定，心脏、子宫等内脏亦发生明显的僵硬收缩现象。使用强力可以破坏因尸僵而呈现的关节固定。随着尸体腐败的进展，尸僵逐渐消失，称为尸僵缓解。根据尸僵的表现，可以分析死亡的时间、尸体是否被改变姿势和与死因有关的问题。

尸僵

死后由于肌肉强直，使各关节固定，这种死后肌肉强直现象称为尸僵。尸僵是较早出现的死亡征象，可藉以确证死亡。根据尸僵的发展，又可以估计死亡时间。有时可根据尸僵推测临死时姿势。充分认识尸僵可避免造成误诊。
死后，肌肉很快发生松弛（原发性肌肉松弛），例如面肌松弛，失去生前有表情的面貌；咬肌松弛，使下颌垂下；瞳孔平滑肌松弛，使瞳孔呈中等大小，生前瞳孔的缩小或散大在死后都不能久存； 肛门括约肌松弛，使粪便流出；尸体受压部位因肌肉松弛，可形成与压迫物件表面相同的压痕（如草席纹）。但经短时间后，肌肉逐渐变致密、强硬，并轻度收缩，将关节固定，如口不能开，颈不能弯，四肢不能伸屈，即出现尸僵，于是把尸体姿势固定下来。
尸僵通常自死后1～3小时开始出现，不会早于死后10分钟，或晚于7小时；但也有罕见的开始于死后16～18小时。最初见于2～3肌群，经4～6小时扩延到全身。其发展顺序有所谓下行次序和上行次序者。下行次序多先由咬肌、颈肌开始，其次为颜面肌，以后则为躯干、上肢及下肢。上行次序由下肢开始，逐渐向上发展，但这种情况罕见。有认为，上述顺序主要出于肌肉大小，尸僵在小的肌肉较易被检出，实际上所有肌肉都是同时开始发生尸僵的。身体各处尸僵强度不一，以下颌关节处为最强。尸僵早期人为破坏后可再出现。人为破坏愈早，则再次发生尸僵愈早愈强。但是在尸僵完全发展后再人为破坏之，则尸僵不再出现。
尸僵经过24～48小时或更长些时间开始缓解，肌肉变软，关节稍可转动，经2～3天，关节很易转动。尸僵完全缓解多发生在死后3～7天。尸僵消失的顺序常与发生的顺序相同。
尸僵不仅见于骨胳肌，心肌和平滑肌在死后也可发生强直。通常在死后1～2小时，心肌就开始强直，使心室尤其左心室保持收缩状态，心腔中血液被压出，这种强直有时可保持1～2天，故根据死后心脏状态很难说明其生前心脏停止于收缩抑或舒张状态。心肌有变性者不出现强直，即使出现也微弱，故心脏扩张、松软、并充有血液。
平滑肌如皮肤的立毛肌发生强直，将毛囊口上举，使皮肤呈鸡皮状，多见于大腿、腰部和臀部。虹膜缩瞳肌或扩瞳肌的强直能使瞳孔缩小或扩大。其他器官如胃、肠、膀胱、精囊、子宫和血管等的平滑肌也能发生收缩。此外，眼轮匝肌和口轮匝肌的僵直使尸体眼睑及口唇固定于张开（或闭合）状态。
尸僵出现、消失时间和强度受体内外各种因素的影响：
❶周围环境温度较高，则尸僵出现早，消失也早；反之，则尸僵出现迟，消失也迟。
❷小儿和老人肌肉均不发达，其尸僵出现较早，程度不强，消失也早。婴儿有时在死后10～30分钟已发生尸僵。成熟新生儿尸僵较明显，未成熟新生儿尸僵极弱并且维持时间较短，所以有时不易觉察。成年强壮者尸僵发生较缓而程度强，持续时间也较久。
❸痉挛性药物中毒 (如番木鳖碱、异烟肼中毒)、破伤风、刎颈、枪伤、触电、败血病或消耗性疾病能促进尸僵的发展。在这种情况下，尸僵发生早，消失也早。水肿、肌肉麻痹、黄磷或毒蕈中毒而肌肉有脂肪变性时，砷或升汞中毒能延缓腐败时，窒息尤其缢死、一氧化碳中毒及大出血等能延缓尸僵的发生。
尸僵发生的原因尚未完全明白。现在较多人认为尸僵乃因死后肌肉中三磷酸腺苷(ATP)的分解所致。肌肉只有在足量的ATP存在时才能保持其弹性。如除去ATP，则肌肉失水，形成僵硬的肌动凝蛋白凝胶，结果肌肉收缩和变僵硬，进入尸僵状态。在实验条件下和在生活时，此过程为可逆的。死后，ATP破坏后不再生成，以致肌肉僵硬，一直维持到腐败开始。
死后一定时间内，肌肉中所发生的化学变化与生前肌肉正常活动时相同。生前肌肉正常收缩活动所需能量由ATP分解成ADP的过程中所释放的能量提供。以后由磷酸肌酸供给磷酸根(PO4)，使ADP恢复为ATP。 ATP分解为ADP时所脱下的磷酸根则供给糖元转变为乳酸的复杂的磷酸化过程。由这一过程所产生的能量首先用于从ADP重新合成ATP，节省磷酸肌酸的消耗，其次用于从肌酸合成磷酸肌酸。这一糖元分解过程持续到肌肉收缩后，一直到有游离的无机磷酸根可以利用为止，这样，肌肉就完全恢复。因此，肌肉收缩所需能量最终乃来自糖元的分解。所生成的乳酸被血液运到肝脏，在该处再合成糖元。值得注意的是所有以上化学过程都可在无氧条件下完成，所以进入分子性死亡期后，ATP的水平仍可维持一段时间。死后，肌肉内ATP逐渐丧失，尸僵就决定于此化合物的分解。据动物实验急速死亡者，ATP丧失慢，尸僵的发生亦延迟。如动物在死前曾经挣扎一段时间，则ATP浓度的下降直接与尸僵发生有关。死后ATP的分解可在一段时间内仍由ADP重新合成与之保持平衡。此时尸僵尚不发生。只要能维持此平衡，尸僵就不至发生；但ATP浓度最终总得下降，因为其再合成不能一直维持下去，结果就发生尸僵。由于ATP的合成要由糖元供应能量，死后血流停止，没有新的糖元供应，一俟肌肉内糖元的储存耗尽，尸僵也就发生。尸僵的这种化学基础为下列事实所支持： 注射胰岛素后，因胰岛素能消耗肌肉中糖元，所以尸僵发生快； 碘醋酸能抑制糖元产生乳酸，所以碘醋酸中毒者尸僵发生亦快。
对于肌凝蛋白大分子本质的研究，也给尸僵机理提供了进一步的资料。这些大分子表现为长线状的多肽链，主链旁有许多侧链，侧链由极性链与非极性链相交替顺序往下排。由于侧链上电荷的相互作用，主链乃形成城垛形的屈曲(即所谓肌凝蛋白的X形式)。肌肉受刺激时，侧链所携带的电荷发生改变，主链即呈过度屈曲，使肌凝蛋白大分子的长度缩短，而宽度增大。通过神经刺激时释放的乙酰胆碱的作用，可使结合的钾电离，此或可说明上述侧链电荷的改变。伴同肌肉活动而发生的ATP分解和其他化学变化，使侧链的电荷重新恢复，于是使过度屈曲的分子形式又返回其原α形式。可用弹簧来比拟肌肉，在其所带电荷的作用下，弹簧圈维持拉长的状态。神经兴奋改变了这些电荷，即使弹簧回缩，接着发生的复杂化学变化再使弹簧拉长。如果这些化学变化受到抑制，则弹簧就将维持于回缩状态。躯体死亡后，电解质分布发生改变，引起肌凝蛋白大分子侧链上电荷的 “漏电”，而分子死亡过程中在肌肉内发生的酶化学活动，只要有糖元存在即可继续恢复大分子侧链上的电荷。一俟糖元耗尽，ATP也不再能合成，肌肉蛋白分子就进入过度屈曲状态，形成尸僵。
关于尸僵的发生机理，除上述理论外，在较早的时候还认为与死后乳酸蓄积有关。有人证明疲劳肌肉较休息肌肉更易进入尸僵。休息时肌肉乳酸含量为0.03%，尸僵发生后即升为0.5%。以后有人根据碘醋酸中毒（抑制乳酸产生）仍能发生尸僵，而且尸僵更快发生，因此反对乳酸蓄积的尸僵机理，但是近年又有人重新提出这种说法。Tidy(1973)认为在机体内，酸性物质不断产生，不断排除； 但死后酸性产物蓄积于肌肉中，使肌凝蛋白凝固，导致尸僵。当腐败发生后，身体的含氮物质分解产生氨，后者可使凝固的肌凝蛋白溶解，因此尸僵消失，如让凝固的肌凝蛋白在盐酸溶液中放一定时间，则凝块溶解，而产生一种酸变性蛋白(syntonin)小体。他研究不同条件下的肌肉反应支持以上观点：
❶活体休息时肌肉呈弱碱性。
❷收缩肌肉呈弱酸性。
❸尸僵时肌肉呈显著酸性。
❹尸僵消失，肌肉变软，无弹性，呈明显碱性。
❺在120°F(48.9℃)时，尸僵更明显。