小肠壁平滑肌有规律的舒缩活动。主要有分节运动、蠕动和摆动等形式。具有推进和混合食糜等作用，增加食糜与消化液和肠黏膜的接触面积，促进食物消化和养分吸收，最后把残渣推送到大肠。交感神经兴奋可抑制小肠运动，副交感神经（迷走神经）兴奋则加强小肠运动。肠腔内食糜的各种理化因素对肠黏膜的刺激可通过肠壁内神经丛的调节，引起小肠的各种运动。此外，胃泌素、胆囊收缩素和前列腺素等可加强小肠的运动。促胰液素、胰高血糖素、肾上腺素和生长抑素等则抑制小肠运动(见“蠕动”、“分节运动”、“摆动”)。
小肠运动
小肠的运动是靠肠壁的平滑肌来实现的。小肠壁的外层肌是纵行肌，内层肌是环行肌。小肠运动的功能主要有三：
❶有顺序地运送食糜通过漫长的肠管，最后将未被消化和吸收的食物残渣送入大肠；
❷使食糜与消化液混合，从而使食物变为易溶解的、易消化的、可被吸收的形式；
❸促进食物的吸收，这是由于小肠的运动使食糜和小肠粘膜面的接触部位不断地更换，又由于小肠平滑肌的紧张性使肠腔内有较高的压力，从而使物质扩散通过小肠粘膜所必须越过的距离缩短，提高小肠吸收的效率。小肠运动还具有挤压肠壁的作用，这种挤压作用有助于血液和淋巴流动，也可以促进吸收。
小肠运动的型式
分节运动 主要由肠管环行肌的自动而有节律地收缩和舒张所引起。食糜所在的一段肠管，于同一时间内，许多点的环行肌分别发生收缩和舒张。于另一时间内，原来收缩的环行肌改为舒张，而舒张点改为收缩。如是有节律地交替轮换，第一次的分节运动，把食糜分成许多小节，到第二次分节时，原来食糜团又分成两半，各与邻近一半合并，经过多次分节运动，食糜便与消化液充分混合，并与肠壁广泛接触。分节运动的频率受胆管进入十二指肠处附近肠壁纵行肌活动频率的控制。各段小肠分节运动的频率不同，上段较高，下段较低。人十二指肠末端分节运动的频率约为每分钟12次，回肠处的频率约为每分钟9次，小肠分节运动频率的这种阶梯现象使分节运动也具有促使食糜向下移动的作用。
蠕动 是一种推动食糜的运动，发源于十二指肠，也可在小肠任何部位发生。蠕动的方向朝向大肠，速度为0.5～1cm/min，小肠上段的蠕动较快，下段较慢。蠕动的距离较短，经过数厘米即消失。食糜在小肠内净移动的速度约为每分钟1cm，故食糜从胃幽门到回盲瓣约需3～10小时，视食物的性状而定。在十二指肠和回肠末段，常常出现与蠕动方向相反的逆蠕动。因此，食糜可以在这两段小肠内来回运动，这有利于食物充分消化和吸收。如果上段小肠的逆蠕动过强过频，往往有较多的胆汁反流入胃。此外，还有一种蠕动，通过的距离较长，进行的速度很快，称为蠕动冲。小肠粘膜受到强刺激，如某种微生物或刺激性强的化学物质，常引起蠕动冲。它可以把有刺激性的物质从刺激所在处一直推送到小肠末端，甚至进入大肠，从而解除小肠所受到的过强刺激。
紧张性收缩和摆动 小肠平滑肌能长期地持续收缩，称为小肠的紧张性收缩，也简称为紧张性。紧张性可对肠内容物施加一定的压力，并作为分节运动和蠕动的基础，这两种运动重叠于紧张性之上。如果紧张性低，小肠对扩张刺激的阻力小，对肠内容物所施加的压力也小，则混合食糜无力，食糜移动也缓慢；相反，如果紧张性高，则对肠内容物的混合充分，食糜移动也快。正常人可见到小肠摆动，进食钡餐后用X线检查小肠，有时可看到小肠阴影前后摆动，这是由于上段肠壁纵行肌先收缩，随后下段肠壁纵行肌再收缩所引起的运动。
回盲括约肌的活动 回肠进入盲肠处有两个唇形结构，形似瓣膜，称为回盲瓣。过去认为这一结构可以阻碍大肠内粪便样物质逆流入小肠。现认为在接近回肠的末端，有一高压带，其长度在人体约为4cm，静息时此高压带内的压力维持在20mmHg左右，这个部分称为回肠末端括约肌或称回盲括约肌。这一括约肌有紧张性，可防止回肠内容物过快地进入大肠。当回肠上段被扩张时，此括约肌的紧张性下降，食糜易进入大肠；当盲肠被扩张时，括约肌的紧张性升高，从而阻止大肠内容物逆流入回肠。
在进食过程中，食物入胃可引起胃-回肠反射，使回肠蠕动增强。当蠕动波到达回盲括约肌时，括约肌即松弛。每次蠕动波由回肠传到结肠，约有4ml的回肠内容物进入大肠；此外，食物入胃可使胃窦释放胃泌素，它抑制回盲括约肌的紧张性； 回盲括约肌的收缩主要受到盲肠的反射性调节，不仅扩张盲肠能引起回盲括约肌收缩，而且，盲肠受到其他刺激也可以引起括约肌收缩。例如，患阑尾炎的病人，回盲括约肌发生痉挛，以致完全阻断回肠内容物的排放。这一反射性调节是通过肌间神经丛来实现的。
粘膜运动和肠绒毛运动 见“吸收”
小肠运动的调节 小肠运动受神经和体液因素的调节。而小肠运动变化的基础则是平滑肌电位的改变，神经和体液因素通过改变平滑肌的电活动而调节小肠的运动。
小肠平滑肌的生物电现象 小肠平滑肌细胞的静息膜电位有两个特征，一为静息膜电位较骨胳肌的小，另一特征是不稳定，能够自动发生周期性的去极化，这主要是由于小肠的纵行肌具有自发的节律性电活动所致。由此所出现的慢节律性电位波动，称为慢波或基本电节律。慢波不是动作电位。当小肠平滑肌受到各种刺激(如神经递质、激素或机械扩张)时，慢波顶部的平台就出现动作电位，随后，平滑肌发生收缩。有时刺激引起慢波发生持续去极化，此时平滑肌收缩很强。一般认为，刺激通过改变平滑肌的慢波来调节小肠的运动。
神经调节 在整体内，小肠运动可受中枢神经系统的调节。食物通过条件反射或非条件反射的方式引起小肠活动改变。支配小肠的外来神经为副交感和交感神经。副交感神经以迷走神经的作用最重要，迷走副交感神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，它加强小肠活动，刺激迷走神经可引起广泛的小肠活动加强，但空肠所发生的活动较回肠强；交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，它抑制小肠活动。强烈刺激交感神经，可以完全阻断食糜在小肠内移动。这两类外来神经的作用，还取决于肠肌当时的功能状况，如果肠肌的紧张性高，无论刺激副交感或是刺激交感神经，都抑制肠肌的紧张性；相反，如果肠肌的紧张性低，则这两种神经的兴奋，都有加强小肠紧张性和运动的作用。有人认为，尚存在另一种神经支配小肠，可能是嘌呤能神经或肽能神经。嘌呤能神经的递质为ATP，具有使消化道平滑肌舒张的作用；机体内存在肽能神经的可能性比嘌呤能神经大，肽能神经的末梢释放肽类物质，主要为血管活性肠肽(VIP),VIP可能为中枢神经系统和外周植物性（特别是交感）系统的神经递质，它使平滑肌舒张，参与胃肠运动和分泌的调节。
小肠活动经常受内在神经丛的调节。肠腔内食糜的机械性和化学性刺激，作用于肠粘膜中的感受结构，先引起纵行肌收缩，随后环形肌也收缩，从而产生各种运动。抗胆碱能药只能部分阻断扩张肠腔所引起的收缩，故可认为扩张引起的收缩既是肌源性的又是神经源性的。切除支配小肠的外来神经，刺激肠壁仍能引起收缩或蠕动，这可能与肠壁的内在神经丛有关。如果用药物阻断肌间神经丛的功能，蠕动便不发生。
体液调节 许多激素可以改变小肠的活动。如胃泌素、胆囊收缩素和前列腺素都有加强小肠活动的作用； 而促胰液素、胰高血糖素、去甲肾上腺素和生长抑素等，则有抑制小肠活动的作用。此外，从肠组织中还分离出一些能够影响小肠活动的化学物质，如5-羟色胺和P物质等，5-羟色胺能使小肠蠕动显著加强，其原因一方面是它对平滑肌有直接作用，另一方面是通过兴奋神经节发挥作用；P物质是由小肠壁提取出来的一种多肽，静脉注射P物质，可使小肠蠕动加强。体外实验看到，P物质使小肠平滑肌产生缓慢而强烈的收缩。这两种物质的生理意义如何，尚有待阐明。此外，用免疫细胞化学和放射免疫测定法发现，人脑和胃肠中均分布有脑啡肽，胃肠道中脑啡肽的分布以胃幽门最多，其次为十二指肠、空肠、胆囊和胰腺等。脑啡肽对胃肠道的作用与鸦片相似，即增强肠肌的紧张性，减慢肠运送食物和胃的排空。有人认为脑啡肽的这种作用是生理性的。但是，对胃肠运动的调节，尚待阐明。