害虫抗药性pest insect resistance to insec-ticide

害虫对能杀死正常种群大部分个体药量所具有的耐受能力，在种群中逐渐发展的现象。这是1957年世界卫生组织(WHO)的定义。与“自然抗药性”和“健壮耐药性”的区别在于： 这种抗药性是在多次用药后，害虫对某种药剂的抗药力较原来正常情况有明显增加的现象，是药剂选择的结果。自然抗药性是指害虫对杀虫剂具有一种天然的低敏感性（高耐药性），是先天性的，不是药剂选择产生的。这两种均可遗传；而健壮耐药性是由于营养条件或其他环境条件的改善而出现的耐药力增高的现象，是不稳定的，随着条件的改变而消失，不能遗传。
简史 1908年梅兰达(A.L.Menlander)首次发现了美国的梨圆蚧对石硫合剂产生抗药性。第二次世界大战后，随着有机合成杀虫剂的广泛使用，抗药性问题才日益引起注意。从1948年到1957年产生抗药性的虫种已从14种增至76种。用药水平较高的美国、日本等国，60年代开始调查本国主要害虫抗药性的发展情况，并分别拟定了标准的测定方法。在这基础上世界卫生组织(WHO)和联合国粮农组织(FAO)又分别对全世界的主要卫生害虫和农业害虫制定了标准测试方法，以供全球进行监测。日本学者 本增久等提出用毒力回归线来分析其遗传方式，为抗药性遗传研究奠定了基础。70年代，由于现代物理学、化学的理论和技术对生物学的渗透，开始从分子水平对抗药性机理进行全面研究，推动了生化遗传研究的发展。80年代以来，抗药性治理成为主要课题。由于：❶抗药性的虫种自50年代以来迅速增加，1989年已达500多种昆虫和螨类；
❷许多重要害虫因交互抗药性和多种抗药性，对目前常用的、或尚未使用的各种杀虫剂都可产生抗药性，给新农药开发造成了困难，对有机氯、有机磷、氨基甲酸酯和拟除虫菊酯等都已产生抗药性的虫种已达20多种，对几丁质合成抑制剂苯酰基苯脲类、苏云金杆菌毒蛋白、抗生素制剂(aba-mectin)等也已产生抗药性；
❸发展新农药的速度大大落后于害虫发生抗药性的速度。新农药研制时间从50年代的6年增至80年代的10年以上，其有效寿命，即产生抗药性的时间，从8年降至4～6年。因此，如何阻止或延缓抗药性的产生和发展，延长杀虫剂的有效寿命，已成为当前害虫防治所面临的主要难题。
研究内容 昆虫抗药性是昆虫毒理学中研究得最活跃的领域之一，既是一门研究抗药性与敏感（正常）昆虫的比较毒理学分支，又是一门从分子、个体和群体水平上研究杀虫剂与昆虫相互作用的学科分支。其研究内容大致可归纳为监测、机制、遗传、治理和天敌等五个方面。
抗药性监测 广义的监测主要包括： ❶抗药性风险评估(resistance risk assessment)。即根据以前的用药历史和抗药性种群动态的变化，对其抗药性的发展作出评估。
❷抗药性检测(resistance detection)，如要检测群体中是否出现抗药性个体，则首先要确立此种群对某种杀虫剂的敏感度基线（敏感品系对药剂的毒力回归线）。由此可获得杀死大部分敏感个体的剂量或浓度(常用LD99或LD99.9表示)。以此剂量处理后可将敏感和抗药性个体区分开来，故称此剂量为诊断剂量。若经多次重复处理都有少量个体存活，则表示存在抗药性的可能性； 若存活个体大于20%，则表示已产生抗药性。鉴于上述测定需虫量大，耗时长，受各种环境因子的影响较大，目前正在寻找生理生化的早期诊断技术。
❸抗药性监测(monitoring of resis-tance)。是指测定害虫在防治和不防治时对杀虫剂的敏感度和抗药性程度在时空上的变化，旨在了解害虫抗药性发生和发展的规律以及治理效果。
抗药性机制 根据昆虫对杀虫剂的反应，抗药性产生的主要机制一般可分为生理、生化和行为三种抗药性机制。
生理机制 由于昆虫生理作用原因引起抗药性。包括： ❶表皮和神经膜穿透作用降低，延缓杀虫剂到达靶标部位的时间，在这一时间内，抗药性昆虫比敏感昆虫有更多的机会来降解这些化合物，从而减少到达靶标部位的药量；
❷脂肪体等惰性部位贮存杀虫剂的能力增强；
❸靶标部位对杀虫剂的敏感度降低，此类又称靶标或击倒抗药性。有机磷和氨基甲酸酯的靶标部位主要是乙酰胆碱酯酶(AchE)，因此具有AchE敏感度降低的昆虫，对有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂可产生交互抗药性。滴滴涕和拟除虫菊酯的靶标部位是轴突的神经膜，因此具有神经膜敏感度降低的昆虫，对滴滴涕和拟除虫菊酯类杀虫剂可产生交互抗药性。
生化机制 农药在虫体内代谢过程中，生化作用引起抗药性。生化作用主要包括活化作用降低和解毒作用增强。活化作用是指马拉硫磷、对硫磷等有机磷杀虫剂，只有在多功能氧化酶(MFO)作用下变成更毒的马拉氧磷和对氧磷(即P=S变成P=O)时，才呈现有效的毒杀作用。当活化作用降低时，到达作用部位的有效杀虫剂的量便会减少。另一方面也可因MFO、酯酶、谷胱甘肽转移酶(GST)和DDT-脱氯化氢酶等解毒酶的量或质的变化，或量和质同时发生变化而对杀虫剂的代谢加速。
行为机制 指杀虫剂对昆虫行为的有利性的选择，使昆虫减少或避免与杀虫剂接触造成抗药性。例如具有行为抗药性的蚊子对滴滴涕等杀虫剂具有过兴奋性，只要较低的剂量就能使某些个体产生兴奋作用，从而逃离处理区而存活，主要是这些昆虫的受体比敏感昆虫能更好地识别杀虫剂。
抗药性遗传 见抗药性遗传。
抗药性治理 采用各种手段阻止和延缓害虫种群的抗药性发生和发展。抗药性是一种微进化(micro-evolution)现象，它的发展不是像种群增长那样立即表现出来的，只有在防治失败时才察觉。杀虫剂的使用虽然暂时降低了害虫的种群数量，但与此同时却增加了抗药性基因的频率，使用杀虫剂的代价是消耗了一部分“自然资源”，即害虫的敏感性，这种敏感性在一次又一次地使用杀虫剂的过程中逐步丧失，而一旦消耗殆尽时，再想恢复是一个十分缓慢的过程，甚至是不太可能的。影响抗药性形成的因子众多，其中有遗传学因子，如等位基因数目、起始基因频率、基因显隐性程度、基因的适合度(fitness)、基因间的相互作用等； 生物学和生态学因子，如每年的世代数、生殖方式、活动性和隔离性、食性和“庇护所”(refugia)等； 药剂和用药方面的因子，如药剂的理化性质、以前用药的历史、药剂的残效期、剂型、施药方式、施药阈限(application threashold)、选择阈限(selectionthreashold)、防治虫期和防治区域等。
抗药性治理的基本出发点应是：❶降低抗药性等位基因频率；
❷减少抗药性显性；
❸降低抗药性遗传型适合度。害虫综合治理(IPM)为抗药性治理提供了有利条件。通过科学用药、保护利用天敌、选育抗虫作物和其他非化学防治等措施降低杀虫剂选择压，达到减少环境污染和控制抗药性发展的目的。
从化学防治出发，以下策略对延缓和阻止抗药性的发展是有效的： ❶限制使用药剂，降低药剂的选择压；
❷换用无交互抗药性的杀虫剂；
❸合理混用（包括应用增效剂）和轮用；
❹选择敏感靶标虫期；
❺镶嵌式防治(mosaic control)。
抗药性天敌 天敌与害虫一样同处于药剂选择的状态下，但迄今为止，发生抗药性的害虫已有500多种，而天敌只有31种。对此现象的解释有两个学说：食物限制学说(food limitation hypothesis)和前适应学说(preadaptation hypothesis)。食物限制学说是基于害虫一天敌的种群动态。药剂防治后存活下来的害虫会有丰富的食物（作物等），而与此同时存活下来的天敌却难于找到食物(被捕食者/寄主)。这样，天敌的发展必然受到限制。即使是已发生抗药性的天敌也可因找不到害虫为食物而死亡。前适应学说是基于植食性害虫对杀虫剂的解毒有一定的适应性，因为它在取食的进化过程中必须对其食料中的植物次级化合物进行解毒才能生存。许多证据证明，植物产生次级化合物是为了免受昆虫为害，而植食性昆虫在此相应的进化过程中，增加了自身的解毒能力，使它们取食时免受次级化合物之害。捕食性和寄生性天敌因不直接接触取食植物而缺乏这种前适应。所以天敌就不能像植食性害虫那样容易发生抗药性。
世界各国对天敌抗药性的潜在价值和应用日益重视，其中研究得最多的是捕食螨。美国和新西兰等已对植绥螨的抗药性选育成功，有三种抗药性植绥螨：伪钝绥螨Amblyseius fallacis、后绥伦螨属中一种Metaseiulus occidentalis 和梨盲走螨Typhlodromuspyri在果园释放获得成功。
研究前景 正在朝着微观和宏观的两个方面发展。一方面从分子水平更深入研究其机制和分子遗传学。例如抗药性和敏感昆虫解毒酶和靶标酶的分子内部结构和功能，以及它们之间的相互关系，靶标受体、离子通道的调节； 基因在染色体上的重组合，以及基因的表达及调控等。另一方面是对抗药性(R)基因在种群中的动态变化及调节机理的研究，其中包括更灵敏、更精确的早期诊断技术，例如免疫测定、基因克隆等技术，以及群体生态遗传学和数量遗传学等。在其研究过程中，学科的交叉和渗透日益广泛，将引起更多的生理学家、生物化学家、化学家、遗传学家，甚至数学家的兴趣。随着分子生物学和基因工程的发展，通过对有用R基因的分离、鉴定以及发展通用的基因载体和引入基因在新寄主中的表达等方面的研究，使R基因转入天敌的设想有可能成为现实。

害虫抗药性insects resistance to insecticides

在昆虫一个品系中形成的对毒物剂量的忍受能力。而这个剂量对同种正常种群仍能致死。抗药性被认为是生物进化过程中对环境条件的适应性。在田间相对隔离的条件下，杀虫剂连续大量的应用产生了自然选择作用，使抵抗力弱的个体被淘汰，害虫繁殖10余代就有可能形成抗药性群体，逐步成为抗药性品系。