妊娠高血压综合征的肾损害

本综合征是妊娠期多发的一种疾病，发生于妊娠24周以后，越至妊娠晚期发生率愈高，多数在妊娠终止后迅速恢复。多见于年轻的初产妇，临床表现有中度以上高血压和重度蛋白尿伴有下肢或全身水肿。重症病人如先兆子痫、子痫常合并急性肾功能衰竭、心力衰竭等。本病尚无统一公认的发病机理，有人认为患妊娠高血压综合征均伴有子宫胎盘血流量减少，缺血后妊娠子宫释放大量肾素样物质，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统改变。临床上多发生于原有血管病变及双胎、葡萄胎急剧子宫增大的病人，这些现象亦支持此学说。缺血是妊娠高血压综合征的原因，还是病理生理改变，尚不能确定。很多研究认为妊娠高血压综合征时肾素-血管紧张素-醛固酮较正常孕妇低或与正常孕妇近似，只是血管对血管紧张素Ⅱ较敏感。近年来亦有认为子宫胎盘缺血后，胎盘合成前列腺素E和A减少，不能拮抗血管紧张素而引起血管痉挛。也有人认为子宫胎盘缺血可能由于免疫反应引起。正常妊娠时胎盘滋养叶细胞周围产生封闭抗体，保护了胎盘滋养叶细胞不产生进一步细胞免疫性抗原抗体反应。妊娠高血压综合征的妇女可能有封闭抗体产生的不足，亦可由于抗原增多而封闭抗体相对不足，从而进一步产生细胞免疫引起肾脏等的损害。
妊娠高血压综合征的基本病理生理改变是全身小动脉节段性、交替性痉挛。小动脉痉挛引起血压增高及全身各器官的损害，肾血流量及滤过率减少。缺氧使肾小球毛细血管壁通透性增加，血浆蛋白漏出，产生蛋白尿。肾实质严重缺血时可发生肾小球、肾小管退行性变直至肾皮质坏死引起肾功能衰竭。重症病人可发生血容量减少、慢性播散性血管内凝血，表现为血浓缩，纤维蛋白沉积于血管壁和肾小球毛细血管内。临床表现尿少每日<500ml，尿蛋白+++～++++、24h总量>5g以上，血尿素氮升高及酸中毒，少数病人发生急性肾功能衰竭。本综合征常须与妊娠合并慢性肾炎鉴别。妊娠高血压综合征多出现在妊娠20周后，无肾炎病史，尿内无红细胞和颗粒管型，眼底无肾炎的病变。治疗主要为控制病情发展；预防抽搐： 使婴儿出生后能存活；减少分娩损伤及减少远期后遗高血压症。主要采取解痉及降压药物。降压药只应用于血压突然上升者。利尿药用于颅压高或肺水肿的病人。此外，可用低分子右旋糖酐及血浆蛋白类扩容剂。肝素应用于合并有DIC者亦常有报告。产科情况可根据病情发展，酌情引产或自然临产，是否须剖腹产则根据病情而定。