失重时的生理影响
心血管功能 失重初期，人心率加快，稍后逐渐下降。初期心率加快与精神因素有关。苏联学者曾用变异心率分析方法研究失重时航天员的心率变化。他们观察到有的航天员在飞行初期变异曲线向左移位、且较窄，有的曲线较宽、且是多峰状，表明有的心外调节以交感神经占优势，有的人植物神经调节为张力正常型；飞行后期，航天员的副交感神经作用都增强。对航天员的心率作相关函数及频谱分析，可见航天员在飞行第一到二圈是交感神经作用占优势，第三圈以后是副交感神经作用增强。失重时，安静状态的收缩压一般较飞行前升高15～20mmHg，平均动脉压升高10～12mmHg，脉压也增大，舒张压则下降。飞行第一阶段，颈静脉压增高50～67%，肺动脉压增高20～50%，一个月以后，有的颈静脉压下降；但也有的始终保持较高水平。
飞行期间，有的航天员心电图P-R间期延长，但没有超出临床正常范围，这与迷走神经作用增强有关，有的则缩短(0.11～0.12秒)。QRS综合波的时间延长 (0.10～0.11秒)。有的航天员还出现S-T段下降0.5～0.8mm，心区感到不适。有的出现T波变平： 一种是缓慢进行性降低； 另一种是先升高，后紧接着迅速降低。还曾出现过房室传导阻滞及心室内传导阻滞，不少航天员曾出现过房性、结性、室性期前收缩和室上性心动过速、房室分离等心律失常，但都属正常生理范围。阿波罗15号月球舱驾驶员在月面上和返回地球时出现很多室性期前收缩，记录到有12个二联律。指令长在开始返回地球那天早晨，出现了四次室性期前收缩，以后又接着出现房性期前收缩和非经常性的室性期前收缩，持续约一小时。缺钾可能是心律失常的原因之一，但也不能完全排除心脏本身固有疾病。对天空实验室航天员进行向量心电测量的结果是，失重时，QRS的最大向量都增加，有的在飞行初期增加，在飞行后期又降低。最大T向量也趋向增加，但测量变动较大。QRS和T向量之间的方向关系类似运动员的变化。失重时，心脏内腔血液的增加是使QRS向量增大的原因之一。心脏内腔血液增加，可使来自心脏两极辐射方向电位增加，使来自两极切线方向的电位减弱。
双子星座和联盟号航天员飞行中的心动时相记录表明：在发射、再入和舱外活动时，机械收缩期缩短，系交感神经兴奋所致；在失重时，观察到机械收缩期延长，表明迷走神经紧张性增强。失重时，随着肺血管床血液充盈度增加，肺动脉压力增高，这也是引起机械收缩期延长的原因之一。苏联学者还用颈静脉脉搏图推测右心时相：飞行中航天员右心房收缩时间减少25%，射血期减少13.8%，等长舒张期减少14.3%，舒张期则延长22.2%。随着飞行时间的延长，右心时相可逐渐恢复到飞行前水平，表明失重时右心的负荷是不大的。
苏联还报道用心震图的频谱分析法判断失重时心脏收缩协调障碍的初期特征，可见由于失重引起的血液重新分配可导致心脏收缩协调障碍有关的频谱范围扩大，但每个航天员出现的时间不同，有个体差异。苏联学者还曾用心震图第1周期幅度分布曲线评定心脏收缩功能，以众数(M0)反映心肌功能水平，变异幅度(△x)反映自体调节机制的活动性，众数幅度(AM0)反映心脏收缩力控制集中化的程度。礼炮4号航天员Γубарев在飞行的第二天出现以自体调节机能活动性增高及控制集中化降低的明显反应，但到第20天，AM0和△x都基本上回到飞行第一天时的水平，同时M0有些下降。另一航天员Гречко在飞行的第二天的反应与Губарев相似，但这种反应到第20天还保持着并有所加深，M0还不降低。以上也表明不同航天员对失重环境适应方面的差别。
失重时，总外周阻力降低而心搏量与输出量是增加的。小腿围径在失重头三周减少较快，以后变化缓慢，与飞行前比较减少0.8～5.0%。下肢容积在飞行中下降9～13%。苏联还曾观察到有的航天员在失重时脑动脉血管张力增加，有的则降低。脑血流图中的静脉成分有的减少，有的增加。动脉张力降低伴随静脉血液潴留是不好的反应。
美国和苏联航天员都曾在失重条件下用自行车功量计和跑台做运动负荷试验。如天空实验室，自行车功量计运动负荷175～245W，时间5～20分钟；负荷下心率为140～190次/分，血压为178～210/44～70mmHg。由于腿部疲劳，跑台运动只能持续2分钟，运动量相当于100W，血压和心率均在正常范围。个别航天员也曾出现过运动耐力下降。
美国和苏联航天员还在失重情况下做了下体负压试验。美国采用一(8～50) mmHg阶梯状增加负压制度，总时间为15分钟，每隔3～4天做一次。苏联采用-25mmHg、2分钟，-35mmHg、3分钟的制度，每周做一次。失重时做下体负压试验，机体反应较地面强烈，-30mmHg时反应大约相当于地面上-50mmHg; 小腿容积较飞行前增加量为多。例如，天空实验室航天员在-50mmHg时小腿容积增加8～11%；飞行前仅增加2.5～4.0%。终止实验后，小腿容积常高于基础值的2%。失重时如果经常做下体负压试验，航天员的反应可逐渐变小。由下体负压反应的大小可预测返回地面后的立位耐力。
血液与免疫功能 美国和苏联航天员都曾在航天中发生红细胞减少，减少量为8～17%。有人认为是由于生成受抑制，可从血液内亲血色〔球〕蛋白量增多得到证实；也有的认为与红细胞溶解增加所致； 也有人认为两方面因素都存在。红细胞减少是否与呼吸纯氧气体有关尚无十分肯定结论。还可见有的红细胞呈锯齿状、裂口状或变薄，但在返回地面后可很快消失。飞行中还可看到白细胞增加，主要是中性细胞的增多，这可能与人在应激环境中，血液中的肾上腺素和类固醇水平增加有关。有的航天员血小板约减少10%。由于失重引起血液向身体上部和头部转移，通过神经反射使血液中醛固酮和抗利尿激素含量减少，排尿增多，水分丧失，血浆容量减少。如果失重时间较长（几十天），机体产生新的代偿机能，使醛固酮和抗利尿激素分泌增加，水分丧失停止，血浆容量可恢复到接近正常。飞行后数小时检查血球比容，有的下降，有的上升，经几天到廿天左右可以恢复正常。
飞行后对血液免疫反应进行了测定。对天空实验室航天员测定了血浆蛋白浓度，共计19项指标，即总蛋白、白蛋白、α-2球蛋白、γ球蛋白、免疫球蛋白、前白蛋白、亲血色〔球〕蛋白、血红素结合蛋白、转铁蛋白、血浆铜蓝蛋白、α-1抗胰蛋白酶、中间-α-胰蛋白酶抑制剂，α-1抗凝乳蛋白酶、α-2大球蛋白、补体因子3和4、C-1酯酶抑制剂、α-1糖蛋白酸、溶菌酶、C反应蛋白。在飞行阶段，这些血浆蛋白都具有显著稳定性。对红细胞的代谢进行了12项化合物的分析，即正铁血红蛋白、还原谷胱甘肽、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、丙酮酸激酶、3-磷酸甘油醛脱氢酶、磷酸果糖激酶、己糖激酶、磷酸甘油酸激酶、乙酰胆碱酯酶、脂肪过氧化物、三磷酸腺甙、2,3-二磷酸甘油酸盐。这些代谢产物变化情况不完全相同，但比较恒定的变化是磷酸果糖激酶、磷酸甘油酸激酶、乙酰胆碱酯酶含量下降，丙酮酸激酶含量增加。返回地面后三磷酸腺甙含量增加。血液学和免疫学方面虽有上述变化，但不致引起对机体任何有害的影响。
肌肉功能与腱反射 航天时，航天员体重普遍减轻，但飞行185天的两名苏联航天员飞行后体重都分别增加约3和5kg。肌肉的变化是腿围缩小、腿部肌肉收缩强度下降，特别是伸肌。天空实验室2号航天员，伸肌强度下降了25%。飞行中，体内氮呈负平衡，可以推测肌肉质量是有丧失的。用生物立体测量分析技术也证实，无论是全身容积或局部肢体容积(臂、躯干、腿)，飞行后均较飞行前缩小。这种缩小与肌肉萎缩有关。航天员返回地面后感到无力、疲劳、站立和行走均感困难，有的还感肌肉疼痛。腿部围径和容积的恢复是缓慢的，约需7～30天。失重可以引起肌肉张力的松弛，工作时肌肉收缩力明显减低，本体感受器传入冲动减弱。肌肉收缩强度的降低会影响脱氧核糖核酸-核糖核酸蛋白合成功能，使肌肉中蛋白质分子形成量减少。失重还使肌肉中的二磷酸腺甙不能有效形成，影响了线粒体的呼吸和三磷酸腺甙的形成，导致肌肉脱锻炼效应和肌肉组织的营养及代谢的紊乱，肌纤维结构改变和萎缩。此外，还发生氮、磷、钠、钾、钙、氯等一系列物质的丧失。肌原纤维的收缩和三磷酸腺甙的活动性受肌浆中游离钙的浓度调节。钙的损失又反过来影响肌肉的收缩力量。在肌肉收缩力量严重降低时，肾上腺素产物可能减少，特别是去甲肾上腺素，可引起血管张力活动性降低，使血液动力学发生紊乱。
美国、苏联航天员在飞行后都出现过腱反射的增强现象。天空实验室2号的三名航天员在返回地面当天，跟腱反射时间与飞行前比较都明显缩短，第四天，反射时间更缩短，到第十六天，反射时间延长了，到第廿九天，只有一名航天员反射时间恢复到飞行前的数值。产生这种现象的原因还不清楚。
睡眠 在航天早期，由于作息时间安排不合理，生活和工作区比较狭小等原因，航天员睡眠不佳，休息不好。阿波罗、联盟号飞船容积加大，加上作息制度合理化，飞行中航天员的睡眠情况比以前大有好转，但个体之间仍存在差异。看来，失重因素本身对入睡没有什么影响。由飞行中脑电分析，睡眠深度主要是第二、三期，睡眠时醒来次数没有特殊变化，每天睡眠时间约为6～9小时不等。前庭功能变化 参见“失重——航天运动病”，条目。水、盐代谢 参见“失重与骨质代谢”和“失重与水盐代谢”。