失重与水盐代谢

航天时，航天员一般都出现尿钠、钾、钙、镁、磷等无机盐的排出量增加，有明显的水盐代谢负平衡和体重减轻。短时间的飞行，血清电解质浓度的变化不明显，随着飞行时间的延长，血清钙的含量增加，钾的含量降低，有时还可以看到血钠及血液渗透克分子浓度(简称“渗透浓度”)增加。体液容积的测定结果不一致，如双子星座4号、5号航天员的循环血容量和血浆容量较飞行前明显减少，而双子星座7号飞行14天后未见血容量下降。大多数航天员返回地面后都有明显的口渴，第1～2天的饮水量较飞行前有显著增加，并且尿量少于飞行前。尿钾、钠、氯、镁离子的排出量减少，但尿钙在返回的初期与飞行前的排出量差别不大，或高于飞行前(如礼炮4号，航天员在返回地面后第5天尿钙仍高于飞行前)。正常情况下，尿量减少时，渗透浓度升高，而航天后，尿量减少，渗透浓度并不高。短时间飞行的航天员返回后，丧失的体重和尿量与渗透浓度间的关系在一、两天内就可以恢复正常，这表明体液成分的变化主要是由于脱水。一般认为在这种情况下，体液的损失主要是细胞外液减少和钠离子排出量增加造成的。有人建议当航天员完成飞行任务，由失重转入正常地面重力环境生活时，应补充氯化钠和水，以补偿机体在失重状态下细胞外液的损失。礼炮4号航天员采用这种措施已经获得了良好的效果。长时间飞行的航天员返回地面后，体重和尿量与渗透浓度间的关系恢复较慢。有些苏联学者认为在这种情况下，体重的减轻主要是由于肌组织的损失和细胞内液减少。
航天中，机体水盐代谢的负平衡使航天员的工作能力下降，立位耐力降低，对加速度的耐力也下降，并可导致心电异常及机体各个系统生理功能及代谢的变化。但在早期的航天中，对航天员水盐代谢变化的原因和机理只能就飞行前后所观察到的一些现象进行分析。根据在舱内生活的航天员没有大量出汗，尿量不少，在飞行中没有明显的口渴感觉，可以认为在正常轨道飞行期间航天员的水盐代谢变化不是由于舱内微小气候环境的影响。地面卧床实验测定水盐代谢，观察到有与航天类似的负平衡，这表明失重及低动力状态是航天员及卧床受试者水盐代谢变化的主要原因。
1976～1977年，苏联两批航天员在礼炮5号地球轨道站上先后飞行了49天和18天。动态观察表明：航天员体重的下降主要发生在飞行的初期。美国也有类似的报道。在失重或卧床实验的初期，尿量增加，水代谢负平衡和体重减轻比较明显，这种现象可以用机体对重力改变的适应来解释。由于机体进入失重或低动力状态时体液分配的改变，胸部器官的血流量增加，心房容量感受器将感受到的冲动经迷走神经传入中枢，下丘脑垂体后叶系统抗利尿激素的分泌被抑制，肾远曲细管和集合管对水的重吸收减少，所以尿量增加。颈动脉窦压力感受器受血液动力学改变的影响，对抗利尿激素的分泌也有反射性的抑制作用。有人报道：在地面条件下，人体从卧位改为坐位或立位时，血中抗利尿激素增加。由立位改为平卧时，血中抗利尿激素减少。根据航天员在返回地面后一段时间内，虽然大量饮水，尿量并不多，以及水负荷试验的结果，有人认为： 飞行后尿量的减少与抗利尿激素分泌增加有直接的关系。血液渗透浓度增加，血容量减少，心房血量减少，都能促进抗利尿激素的分泌。航天员细胞外液容积减少，或者由于血管床缺少锻炼，机体对重力作用的反应，就能使抗利尿激素分泌增加。双子星座7号航天员飞行后，重新适应地面生活时，血中抗利尿激素就有明显的升高。
在失重或卧床条件下，尿钠离子的排出量增加与肾上腺皮质激素（特别是醛固酮）的减少有很大的关系。醛固酮的产生受血液肾素和血管紧张素的控制，在失重或低动力状态下，由于肾脏血液动力学和血流量的改变，使肾小球旁细胞分泌肾素减少，血液中血管紧张素的含量也降低。醛固酮的作用因而减弱，肾小管对钠离子的重吸收减少，尿钠、氯离子和水的排出量增加。磷、钙、镁等的排出量增加是失重或低动力状态对肌组织和骨质代谢影响的结果(参见“失重与骨质代谢”)。