多尿diuresis

每昼夜尿量超过2 500ml叫多尿。可因饮水过多、天气寒冷、情绪激动、应用利尿药而引起；亦可见于尿崩症、糖尿病、肾小管重吸收机能障碍等，对多尿病人，需进行尿的全面检查及全身各系统的机能检查，以鉴别病理性或生理性。

多尿polyuria

指每24小时尿量经常超过2500ml。见于多种慢性肾脏病进入肾小管功能不全及急性肾小管坏死恢复期、内分泌—代谢功能障碍所致尿崩症、精神性烦渴及过多饮水等。

多尿

正常人全日(24小时)尿量平均为1,500ml左右。若全日尿量持续多于2,500ml，称为多尿。健康人可因大量饮水或进食含水分多的食物，而引起暂时性多尿。持续性多尿属于病态。
发病原理 引起多尿的原因有以下几方面：
(1)溶质性多尿： 当血液中有过多的溶质需经肾脏排出时，如糖尿病患者血中葡萄糖含量过高，或者是急性肾小管坏死患者的多尿期和肾功能不全患者的氮质血症期，血中有大量代谢产物潴留，均会引起多尿。注射甘露醇、右旋糖酐、山梨醇等所致的利尿作用，也属溶质性多尿。产生多尿的原因是溶质使原尿的渗透压升高，妨碍了肾小管对水分重吸收。同理，当发生高钾血症、高钙血症和高钠血症时，因钾、钙、钠需较多地从尿中排出，也会引起多尿。常用的利尿剂就是通过增加尿中的排钠量，而取得利尿效果的。溶质性利尿的尿量，一般在3,000～5,000ml左右。
(2)尿崩症多尿： 肾脏对维持体内液体平衡，保证内环境稳定，有重要作用，通过肾小球滤过和肾小管重吸收，而实现其调节功能。尿液的浓缩主要是在肾远曲小管远端和集合管中进行(参见“少（无）尿”条)。当发生下丘脑-垂体后叶病变，抗利尿素分泌减少时，则远曲小管远端和集合管的上皮细胞，因缺乏抗利尿素的推动，致重吸收水分的能力减低，不能按机体的需要，把水分从小管液中吸收回来，因而产生多尿。尿崩症的多尿，尿量每日可达5,000～10,000ml，甚至更多。由于肾脏失去调节体液平衡的功能，故尿崩症患者如不能得到足够水分和电解质的补充，容易引起脱水和电解质紊乱，甚至休克。
(3) 肾小管功能不全性多尿： 各种原因引起的肾小管功能不全，均可导致多尿。肾远曲小管和集合管的上皮细胞若存在先天性缺陷，对抗利尿素的反应降低甚至无反应时，下丘脑-垂体后叶虽如常甚至增加了抗利尿素的分泌，但因肾小管上皮细胞对其失去了反应，故仍不能按机体的需要，将必要的水分从小管液中重吸收，因而造成多尿。肾远曲小管远端和集合管的上皮细胞对抗利尿素反应降低，亦可继发于慢性肾盂肾炎、失钾性肾炎、高尿钙症、高尿酸血症、凝溶蛋白尿、镇痛药性间质性肾炎等。这种多尿症称肾性尿崩症。肾小管功能不全性多尿尚见于肾小管性酸中毒时。引起多尿的病因是近曲小管重吸收碳酸氢盐的功能缺陷，或者是远曲小管泌氢、产氨、排铵功能有障碍，导致钠、钾、钙及磷酸盐等从尿中排出增多，因而产生多尿。急性肾小管坏死的多尿期和慢性肾功能不全的氮质血症期的多尿，除因溶质增多外，也存在肾小管功能不全的因素。此外，肾小动脉硬化，药物(如抗生素、青霉胺)、重金属(如金、汞、铋)对肾小管的损害，均可导致重吸收水分的功能降低，而引起多尿。
(4) 多饮性多尿： 多饮引起的多尿有两种：
❶因患病而产生烦渴，迫使患者多饮水，因而产生多尿。如原发性醛固酮增多症由于肾上腺皮质分泌醛固酮增多，促使肾小管增加钠的重吸收，导致血液渗透压升高，刺激下丘脑的体液调节中枢，产生烦渴，以致多饮多尿。类似的情况亦见于甲状旁腺功能亢进的高钙血症，糖尿病患者的高血糖时。此外，前述的各种溶质性多尿和肾小管功能不全性多尿，也常因水分大量从尿中排出，而产生继发性烦渴、多饮以致尿量更多。
❷精神因素所致的多饮多尿。患者体内并无引起烦渴的疾病，但受精神因素的支配，自觉烦渴，非多饮水不可，结果亦造成多尿，每日尿量可达3,000～6,000ml，甚至更多，临床表现类似尿崩症。(5) 排水性多尿： 当体内有过剩的水分需要排出时，会产生多尿。在水肿的消退期，心力衰竭的恢复期，腹水、胸腔积液以及大面积软组织炎症渗出物的吸收期及急性肾功能衰竭的多尿期，均可有多尿，但这种多尿均为暂时性，一俟体内过多的水分排除后，尿量即恢复正常。
诊断步骤 首先应确定是否多尿。要准确收集患者的全日总尿量，连续三天，每日总尿量均超过2,500 ml者，始可诊断为多尿。若仅排尿次数增多，但全日总尿量不足2,500 ml者，不能称为多尿。检查尿量时要停用利尿药三天以上。
确定多尿的原因对临床诊断有重要意义。精神因素引起的多饮多尿患者，在限制饮水后，虽有烦渴不安等表现，但尿量会逐渐减少，尿比重随即上升(>1.018)，不致出现脱水，血压下降等症状。必要时可作高渗盐水静脉滴注试验，若滴注后尿量明显减少，尿比重上升至1.018以上，即使患者自觉症状(如精神紧张、焦虑、烦渴)无改善，亦可诊断为精神性多饮多尿。若多尿伴葡萄糖尿时，应进一步检查血糖和做糖耐量试验，以确定是否糖尿病性多尿。若多尿伴有蛋白尿，则要检查肾功能，包括血尿素氮，肌酐、血浆二氧化碳结合力和血钾、钠、钙等，以确定是否肾小管功能不全性多尿。原发性醛固酮增多症患者，则伴有高血压、高血容量、低钾血症等表现，安体舒通试验可使血压下降，尿量亦会明显减少，腹膜后充气造影术常能发现增大的肾上腺阴影。因甲状旁腺功能亢进引起的高血钙性多尿，则血钙增高，从尿中排出的钙亦增多(男性每日>300 mg，女性每日>250 mg),X线平片有时可见到肾髓质部有线条状钙化或泌尿系结石阴影，此外X线片上还会有骨质的特征性改变，细致触诊颈部有时能查到增大的甲状旁腺。尿崩症多尿的尿量较多，常达8,000～10,000 ml以上，限制饮水后，尿量不减少，尿比重亦不升高，严格限水可使患者脱水，血压下降，甚至休克。注射垂体后叶素（内含抗利尿素）则可使尿量明显减少，甚至接近正常，烦渴停止，尿比重升高，但对高渗盐水静脉滴注则无反应，或者尿量仅轻度减少(不能减至原来尿量50%以下)，这是因为下丘脑-垂体后叶发生了病变，即使血液渗透压升高，刺激丘脑部的体液调节中枢，亦无抗利尿素分泌或者仅有少量分泌的缘故。颅骨摄片有时可见到蝶鞍扩大或有钙化现象，视野检查偶可发现有缩窄。肾性尿崩症多尿，若为先天性缺陷，则从婴儿期起即有多尿症状，对垂体后叶素和高渗盐水静脉滴注，均无反应；若为继发性则可有各种原发肾脏损害的病史和症状，用垂体后叶素注射可帮助诊断。若注射后尿量不减少（多为先天性）或仅轻度减少(未减至原来尿量50%以下者多为继发性)。对于体内有过剩水分须排出的多尿，则有水肿、腹（胸）水等体征或心功能不全表现，故不难诊断。

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多尿

多尿是指患者经常排泄大量 (2,500ml/24h) 未经适当浓缩的尿液。多尿的发生机理主要是肾脏不能浓缩尿液，一般可出现在四类情况：
❶内分泌、代谢疾病。如下丘脑-神经垂体损害，抗利尿激素分泌减少或缺如，影响了远端肾小管及集合管对水分的重吸收，以致大量排尿而引起尿崩症。甲状旁腺功能亢进分泌激素增多时，引起持续的高钙血症可损害肾小管的浓缩功能；加之近端小管重吸收磷酸根也受抑制，大量磷酸根从尿中排出，乃引起多尿。
❷溶质性利尿。如糖尿病时，肾小球滤液中糖增多，超过了肾糖阈，故管腔内渗透浓度增高，限制了水分的重吸收，因而出现多尿。
❸肾实质特别是髓质损害使肾脏浓缩功能减退。各种原因引起的肾小管疾病均可产生多尿。
❹烦渴多饮。如癔病性多饮多尿即属于此。
临床上多尿的机理往往是多因素的，如原发性醛固酮增多症，一方面由于贮钠作用，血钠增高刺激下丘脑容量中枢，引起烦渴、多饮而致多尿； 另一方面由于低血钾性肾小管损害，浓缩功能降低而有多尿。
引起多尿的主要疾病有：
❶内分泌与代谢疾病：^*糖尿病、^*尿崩症、原发性甲状旁腺功能亢进、原发性醛固酮增多症、巨人症。
❷肾脏疾病： ^*慢性间质性肾炎、^*慢性肾炎肾功能不全、低血钾性肾病、高钙性肾病、^*肾小管性酸中毒、肾性尿崩症、肾性糖尿病、失盐型肾病、抗维生素D骨软化症。
❸溶质性利尿及水肿吸收：^*急性肾衰恢复期、^*注射甘露醇或高渗糖溶液、水肿的恢复期。
❹精神神经疾患： ^*癔病性多饮多尿、脑肿瘤。

多尿polyuria

指每24h尿量经常超过2500ml。见于多种慢性肾脏病进入肾小管功能不全及急性肾小管坏死恢复期、内分泌-代谢功能障碍所致尿崩症、精神性烦渴及饮水过多等。

多尿duō niào

polyuria;diuresis (pl.diureses)