外源性变应性肺泡炎exogenous allergic alveolitis

系一组由多种吸入性抗原导致的致纤维性肺泡炎。外界抗原有尘螨与其代谢产物、花粉、真菌孢子、禽类羽绒及排泻物等。病理改变：急性期肺泡壁和间质有水肿，伴细胞浸润；反复刺激者肺泡壁、细支气管有弥漫性肉芽肿形成；慢性者有纤维性肺泡炎的特征，进一步发展为间质纤维化及蜂窝肺。临床表现：急性型，吸入抗原4～6小时起病，干咳、胸闷、发热、四肢酸痛、哮喘样喘鸣、头胀等；慢性型较隐匿，主要为气促、喘息、肺功能不全等。治疗：急性型应用抗过敏类药物；慢性型控制肺纤维化、对症治疗等。

外源性变应性肺泡炎extrinsic allergic alveolitis

是吸入有机粉尘性抗原物质，引起以肺泡壁、细支气管为主的变态反应炎症综合征。属致纤维性肺泡炎的一种。变应原多为霉菌孢子。慢性期可引起肺弥漫性间质纤维化。早期治疗可适量使用肾上腺皮质激素；一旦形成肺广泛纤维化，则预后不良。

外源性变应性肺泡炎

外源性变应性肺泡炎是吸入含有某种抗原的粉尘后发生的肺部超敏性炎症，因常累及小气道，故又称外源性变应性细支气管肺泡炎。
因吸入的致敏原不同，可分以下六类。
❶放线菌或霉菌孢子，如各种嗜热放线菌引起的变应性肺泡炎，霉干草、谷物及稻草中枯草微小多孢子菌引起的农民肺，普通嗜热放线菌引起的蘑菇工人肺；
❷禽鸟类蛋白质，如鸟粪、鸟血清或羽毛中蛋白质引起的饲鸟者肺；
❸哺乳动物的蛋白质，如牛或猪脑垂体粉引起的脑垂体粉喷鼻者肺；
❹鱼类蛋白质，如鱼食引起的鱼食工人肺；
❺昆虫性抗原，如污染谷物的谷仓象鼻虫引起的小麦象鼻虫肺；
❻原因不明。虽然病因不同，但引起的病理学改变相似，提示发病机理有共同性。急性期的病变为肺泡炎和肺泡周围炎，肺泡内和肺泡间质有淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润，血管嗜酸粒细胞浸润，偶可见肺泡毛细血管炎，并可在细支气管壁上检出IgG、IgA及IgM的沉积。急性发病后1～2个月，在细支气管周围形成非干酪性肉芽肿。慢性期则发展成为肺间质纤维化。纤维化最常累及上叶，也可沿支气管呈斑块状分布，周围可有不规则的气肿，类似纤维性肺泡炎。晚期则可混合存在肺炎、纤维化瘢痕及肺气肿。
发病机制主要是由免疫复合物引起的Ⅲ型超敏反应。多数人认为Ⅰ型超敏反应并不参与发病过程，但少数患者可出现Ⅰ型超敏反应。近年来的研究表明由细胞介导的Ⅳ型超敏反应在发病过程中也有重要作用。
临床表现可分为急性型、亚急性型与慢性型。急性型为间断吸入高浓度有机粉尘后，反复发生寒战、发热、恶心、胸闷、干咳、呼吸困难及周身不适。多出现于接触抗原后4～8h,24～48h自行缓解。亚急性型为持续接触低浓度致敏原引起，发病较缓慢，表现为进行性呼吸困难，咳嗽，咯痰，全身症状较急性型轻微。偶可因接触大量抗原而引起急性发作。慢性型为长期大量吸入有机粉尘导致肺间质严重纤维化，临床表现进行性呼吸困难，可发生肺原性心脏病。皮肤试验阳性对诊断有参考意义。血清沉淀试验阳性率为43～90%，慢性病例常为阴性，健康接触者20%可呈阳性。激发试验虽有助于诊断，但有一定危险性。支气管肺泡灌洗液中细胞总数增高，为正常人的3～5倍，其中主要是淋巴细胞；免疫球蛋白增高，IgG更为明显。诊断主要依据为有抗原接触史，临床表现和免疫学检查。急性期应与急性支气管炎、肺炎、化学制剂中毒性肺水肿等鉴别；慢性期应与慢性支气管炎、肺气肿、隐源性致纤维性肺泡炎和结节病鉴别。
急性发作表现为速发反应性，可给予交感神经β受体兴奋剂，如舒喘灵，有助于解除支气管痉挛。表现为晚期反应性者可用色甘酸二钠。脱离接触致敏原后仍有症状者，可按支气管哮喘处理。早期应用肾上腺皮质激素，对防止肺纤维化的发生有帮助。急性型和亚急性型患者及时治疗，绝大多数可治愈，但后者恢复较慢。慢性型预后较差。

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外源性变应性肺泡炎

外源性变应性肺泡炎是具有特应性体质的患者，因吸入有机粉尘引起的变态反应性肺泡炎。随着工农业生产的发展，各种具抗原性的植物或动物性粉尘引起本病的机会可能增加（见表）。

已知病因的过敏性肺泡炎

病理特征早期为肺泡壁、细支气管的淋巴、浆细胞和中性粒细胞的浸润，间质水肿。反复发作者有弥漫性肉芽肿形成。慢性期可发展为弥漫性肺间质纤维化、甚至蜂窝肺。本病多属Ⅲ型变态反应，多数患者在吸入抗原后4～6小时出现较明显症状。也有立即起病的，提示也可能存在Ⅰ型变态反应。患者呼吸功能属限制性通气功能和弥散的障碍，后期出现肺顺应性下降。
各种抗原引起变应性肺泡炎的临床症状大致相似，但与吸入抗原的数量、持续时间与患者的敏感程度有很大关系。急性期的临床特征是吸入抗原后4～6小时出现急性或亚急性反应，轻者仅有干咳、疲乏与气促，多数伴有中、高度发热，全身不适，肌痛，关节痛及胸部紧压感，并可出现哮喘样症状；肺底有湿性罗音；血白细胞增多，但嗜酸粒细胞一般不增加；可有动脉血氧分压减低。停止吸入抗原后，症状可持续数小时或数日，然后消退。若反复长期吸入小量抗原性尘埃，又无积极治疗，病变可缓慢进行性发展为慢性肺间质纤维化。此时则有慢性咳嗽、咳少量粘痰，进行性呼吸困难；食欲不振，疲乏等症状。轻症X线可无异常表现。多数患者于急性期出现两肺纹理增加及两下肺弥漫小结节样阴影。停止吸入抗原后，可于数日内消失；慢性反复吸入抗原，可引起两肺弥漫性网织状结节阴影、晚期则有蜂窝状肺间质纤维化。呼吸功能检查有不同程度的限制性通气功能和弥散障碍，肺活量明显减少，最大通气量改变不大。
根据职业与可疑抗原接触史、典型临床和X线表现，本病的诊断不难。嗜热放线菌抗原作皮内试验及血清沉淀补体试验，仅有参考价值。肺活检仅用于排除其他难以鉴别的肺部疾患。须与慢性支气管炎、支气管哮喘、弥漫性肺间质纤维性变等作鉴别。
避免接触致敏原为主要的预防，使用面罩可有一定帮助，但并不能防止吸入细小(<2μm)的抗原。稻谷收割避免雨淋受潮，稻谷草类收藏必须晒干。发病者应即脱离现场。急性期可用支气管舒张剂或强的松。慢性病例肾上腺皮质激素的效果，不如急性期满意。脱敏疗法因抗原可能与血清沉淀素结合形成有毒的免疫复合物导致全身性血管炎或血清病，故属禁忌。