呼吸系统综合征

综合征或称症候群，常指一种疾病的部分临床症状和体征的特定组合；或指一组病因、发病机理不明确的症候群，故以综合征命名。
上腔静脉阻塞综合征 是多种原因引起的完全或不完全的上腔静脉阻塞，使血液回流受阻，引起上肢、颈、颜面水肿，皮肤呈深红色，以及上半身浅表静脉曲张。支气管肺癌及其转移淋巴结、慢性纤维性纵隔炎、上腔静脉栓塞形成等为常见的原因。临床上常伴基础疾病的症状，如咳嗽、痰血、呼吸困难等。诊断依靠临床症状和原发疾病的表现；其本身的X线表现有上纵隔增宽。治疗针对原发疾病。恶性肿瘤引起者抗癌化疗和放射治疗，可改善压迫症状，但不持久。

（明安宇）

上腔静脉压迫综合征 参见“原发性支气管癌”条。
中叶综合征 又称“Graham-Burford-Mayer综合征”，指中叶支气管狭窄或闭塞引起的中叶肺不张或（和）萎缩，亦可伴有感染性炎症或（和）其远端支气管扩张的后遗症。亦有将左肺舌叶的同类病症也归属于本综合征，称为“中叶、舌叶综合征”。支气管狭窄或闭塞的原因有结核性或非特异性淋巴结肿大，中叶炎症感染、纤维化，支气管粘膜炎症性水肿狭窄、支气管扩张皆可使中叶收缩形成本症。由于中叶支气管淋巴结接受中、下叶的淋巴回流；中叶支气管细而易曲，从中间支气管呈锐角分出；以及中叶孤立于上下叶之间，侧支通气效果不佳等的解剖特点，使中叶支气管受淋巴结肿大压迫，分泌物不易排出，肺不张后难以复张。临床上可无明显症状，或表现为慢性化脓性炎症及支气管扩张症的征象。X线检查对诊断帮助颇大，后前位、侧位及前凸位均可见右肺中叶呈三角形均等致密影。肺萎缩时右肺中叶可呈一条狭窄的梭形阴影，其宽幅可缩至1cm左右。支气管造影可见中叶支气管中断、聚拢以及远端扩张。异物或炎症分泌阻塞中叶支气管，支气管癌皆可引起中叶肺不张。纤维光束支气管镜检查及细胞学检查和活检对其病因诊断有意义。长时期肺不得复张或萎缩，如无症状者可不予治疗；如有反复感染者可考虑手术切除。异物或粘液阻塞，可经支气管镜取出或吸取，肺不张得以恢复。

（于润江）

过度通气综合征 为因病或健康者精神刺激引起的过度通气，发生呼吸性碱中毒的临床表现。由于过度呼吸通气量增大，血中CO₂从肺大量排出，导致低碳酸血症，血pH值上升，呈呼吸性碱中毒。碱中毒致使细胞内钙离子丧失引起神经-肌肉兴奋和痉挛；周围血管阻力降低、血压降低；脑血管阻力增加，脑血流量减少可引起血循环和神经系统的临床表现。本症多见于年轻女性，发作时呼吸深快，肢端麻木或感觉异常，诉有心悸、胸闷、胸痛、呼吸困难甚或窒息感。此外，随着低碳酸血症的加重出现神经-肌肉和精神神经症状，如手足搐搦、强直性痉挛、昏厥、意识丧失等。每次发作持续时间一般不超过30分钟，可反复发作。诊断不难，持续过度呼吸(30次/min以上)3分钟即可见动脉血CO2分压(PaCO₂)下降、血pH值上升引起发作。发作时可予纸袋重复呼吸，使吸入空气的CO₂浓度增加，从而提高PaCO₂，中止过度通气。同时解除精神、身体刺激诱因。

（于润江）

先天性甲状旁腺和胸腺缺损综合征 又称“Di George综合征”，参见“免疫缺陷性肺病”条。
异位内分泌综合征 参见“副癌综合征”条。
异位性促甲状腺激素综合征 参见“副癌综合征”条。
纤毛无运动综合征 又称“先天性纤毛异常综合征”。由Afzelius(1976)首先提出。有慢性呼吸道感染性疾病，如囊肿性肺纤维化、Katargener综合征、支气管扩张等与男子不育症共同存在。气管-支气管粘膜纤毛和精子尾部的9对微纤毛缺乏动力臂，以致运动减退或无运动，气道颗粒清除作用减弱，易于招致呼吸道感染。治疗对症性和感染时的抗菌药物治疗。

（明安宇）

卵巢瘤胸腔积液综合征 Meig(1937)报告，患卵巢良性纤维瘤，有时恶性肿瘤，并发腹水和胸膜漏出液，常发生在右侧，亦可能为两侧性，卵巢肿瘤切除后，胸腹水相继消失。发生原因不明。膈肌缺陷可能为发生胸水的原因，但并未证实。

（明安宇）

纵隔肿瘤压迫综合征 由于纵隔良性或恶性肿瘤压迫临近器官所引起的临床症状的统称。参见“纵隔疾病”条。
弥漫性毛细血管渗漏综合征 多系内毒素休克引起，有肺和全身毛细血管壁通透性增高，在发生肺水肿的同时有低血容量休克和血液浓缩。无感染或休克病因可循者称为特发性弥漫性毛细血管渗漏综合征。

（于润江）

肥胖-通气低下综合征 参见“代谢病的肺部表现”条。
肺闭锁综合征 是指哮喘患者长期吸入异丙肾上腺素气雾剂反而引起哮喘持续状态，其他支气管舒张药物或间歇正压呼吸仍不能缓解的临床情况。本症可能与滥用异丙肾上腺素气雾剂有关。严重者导致呼吸衰竭而死亡。发病机理尚未清楚。持续吸入异丙肾上腺素气雾剂后，可能与如下因素有关：
❶支气管粘膜的毛细血管扩张，粘膜肿胀引起气管狭窄。
❷支气管上皮细胞基膜变化。
❸异丙肾上腺素的代谢产物3-甲氧异丙肾上腺素抑制β受体，引起呼吸道狭窄。
❹对异丙肾上腺素的耐药性，在β受体反应性减弱的情况下导致支气管平滑肌收缩。除应立即停用本剂外，可参照哮喘持续状态进行治疗。

（于润江）

肺动脉栓塞综合征 本症罕见，为包括肺动脉瘤、周围静脉血栓、肺栓塞和支气管动脉变性四种病变共存的综合征。国内尚无报告。病因不明。四种病变的相互因果不明确。肺动脉瘤可能因肺动脉高压或因支气管动脉变性(弹性板无机盐沉着、肌层及弹力组织由纤维组织替代)引起。支气管动脉变性认为是先天性的。发病年龄为14～15岁，均为男性。临床经过分三期： 第一期颈静脉血栓引起颅内高压症状。第二期发热，多伴有反复出现周围静脉血栓形成。第三期以胸部病变为主，并有咯血。肺动脉瘤破裂可招致大咯血死亡。此期X线表现近肺门有肺动脉瘤构成的限局性结节状阴影。本症易误诊为肺部肿瘤，病理组织学检查方得确诊。尚无治疗方法。

（于润江）

肺泡-毛细血管阻滞综合征 指肺弥散障碍为主要改变的一组疾病。Austrian(1951)首先提出其特点：
❶肺容量减少。
❷最大通气量可维持正常。
❸静息及运动时通气量增加。
❹动脉血氧分压静息时接近正常，活动时明显降低。
❺肺泡氧分压正常。
❻肺气体弥散量(DLco)降低。
❼肺动脉高压。现代对于弥散障碍的理解不单纯取决于肺泡-毛细血管壁的改变，而与气体分布不均和通气/血流比例失调有直接关系，已被不伴有高碳酸血症的低氧血症性呼吸衰竭(Campbell分类)所取代。肺泡壁或肺泡间隔的损害，乃至间质性病变而无阻塞性气道病变者均可引起肺泡与毛细血管气体弥散障碍，见于肺间质纤维化、肺肉芽肿（铍肺）、结节病、肺结缔组织病、间质性肺炎、成人型呼吸窘迫综合征、微小肺血栓栓塞、粟粒性肺结核以及癌肿肺毛细血管内转移等。弥散障碍在早期就能测出。本综合征对于上述疾病从病理生理角度理解，不失为一个恰当的概念。

（于润江）

肺结核开放-菌阴综合征 是指肺结核空洞经长期抗结核药物治疗残留组织缺损，痰镜检和培养连续6个月以上结核菌阴性。说明经充分的联合化疗，在病理组织上结核病的变化已被非特异性改变所代替，甚至空洞内壁为支气管上皮所覆盖，成为开放性愈合。

（于润江）

肺嗜酸细胞浸润综合征 为周围血嗜酸粒细胞增多伴有肺病变的一组疾病的总称。临床上有肺部浸润，嗜酸粒细胞增多伴有哮喘。包括如下五类疾病：
(1)单纯性肺嗜酸细胞增多症(又名Loffler综合征)。
(2) 迁延性肺嗜酸细胞增多症。
(3) 伴有哮喘的肺嗜酸细胞增多症。
(4) 热带嗜酸细胞增多症。
(5) 结节性多动脉炎和坏死性(Wegener)肉芽肿。参见“肺部变态反应性疾病”条。

（于润江）

咳嗽-昏厥综合征 指连续剧烈咳嗽引起短暂的意识丧失。发生机理尚无定论，多数认为剧烈咳嗽时胸腔内压升高(可达300Torr)，影响静脉回流，从而左心排血量骤减引起脑循环障碍；腹腔和胸腔内压同时升高，硬膜外腔直接压迫脑血管引起一过性脑缺血所致。发病以中年以上男性居多，多见于肥胖、膈上升，功能残气量减少者，慢性阻塞性肺病患者等。典型发作在立位或坐位时连续咳嗽数秒钟即可引起晕厥或轻度痉挛（称为咳性癫痫），瞬息(不超过30秒)甦醒，不留后遗症。治疗为祛痰镇咳。

（于润江）

结核变态反应性关节炎综合征 Poncet(1897)提出非结核直接感染的关节炎，称结核性风湿病。现已明确为结核原发感染变态反应引起的多发性关节炎，可累及膝、踝、肩、腕等。有红、肿、热痛的表现，尚可能发生无菌性关节囊渗出液。常伴结核变态反应的其他表现，如眼泡性结膜炎、结节性红斑、渗出性胸膜炎、发热等。常发生于青年、女性较多。结核菌素阳性反应。抗风湿治疗无效。应用抗结核治疗。

（明安宇）

弯刀综合征 参见“先天性和遗传性肺病”、“弯刀综合征”条。
胃泌素瘤综合征 即“Zollinger-Ellison综合征”，由胰岛D细胞分泌胃泌素样物质的腺瘤引起胃泌素增多的消化道综合征(消化性溃疡、出血、酸性胃液增多等)。本征偶发于肺、纵隔类癌。参见“前上纵隔肿瘤”条。

（于润江）

类癌综合征 参见“副癌综合征”条。
脊索撕裂综合征 参见“后纵隔肿瘤”条。
颈交感神经麻痹综合征 又称“何纳综合征”，颈交感神经麻痹引起同侧眼球下陷、眼裂缩小(上眼睑下垂、下眼睑上升)、瞳孔缩小、汗分泌减少、面部潮红的综合征，而以前三者为著。颈交感神经经途上遭受压迫或癌肿浸润皆可引起麻痹，最常见者为肺上沟癌；上胸和颈部病变如胸膜纤维化粘连、胸主动脉痛、颈淋巴结肿大等，偶亦可产生这一综合征。根据症状，诊断不难。治疗原发疾病。

（明安宇）

颈肋综合征 参见“肋骨畸形”条。
黄甲综合征 是以原发性淋巴水肿，指（趾）甲增厚呈淡黄或绿色，以及胸膜腔积液为主要表现的疾病。一般病程可达数十年。上述症状可先后出现，常最后发生胸腔积液。发病与性别、年龄无关，少数病人在婴儿时期即可出现淋巴水肿症状。
病因尚不十分清楚。周围淋巴管造影发现淋巴管发育不全，甚至闭塞，可能是慢性淋巴水肿的原因。感染或昆虫叮咬皮肤后，局部毛细血管壁通透性增加，加重淋巴引流不畅，出现水肿，继而可能引起指（趾）甲的异常变化。以放射性碘化白蛋白测得胸腔积液的淋巴引流减慢，提示淋巴引流的缺陷。下呼吸道或胸膜腔内感染亦能促进引流不畅，形成胸腔积液。早期有慢性淋巴水肿，始于单侧或双侧小腿、踝部，逐渐发展至二手背及面部。指（趾）甲异常变化表现为生长缓慢、变厚、表面光滑，指（趾）甲的横面隆起，且呈特殊的淡黄或绿色。甲床组织增生，指（趾）甲容易碎裂或松脱。呼吸道症状以干咳为主，或咳出少量粘痰，偶有胸痛。胸腔积液常为少至中等量。积液增多则气急明显。胸部X线表现除胸腔积液征外，一般肺内无异常。少数病人伴发鼻旁窦炎或支气管扩张症，其发生原因不明。
周围血象无异常。胸水为草黄色渗出液，以淋巴细胞为主，偶见组织细胞及间皮细胞。胸膜活组织检查主要为淋巴细胞浸润的炎症反应，可伴有胸膜纤维蛋白增厚和轻度淋巴管扩张。在典型症状出现前诊断常有困难，早期出现水肿时应与粘液性水肿相鉴别。胸腔积液往往与结核性胸膜炎相混淆。尚无特效疗法。利尿剂不能退肿。大量胸腔积液引起呼吸困难时，可定期作胸腔穿刺抽取胸液。若胸水不减少或反复发生可考虑外科手术作开胸胸膜固定术或壁层胸膜切除术以防止胸水再发。

（李锡莹）

副癌综合征 参见“副癌综合征”条。
假性Meig综合征 与Meig综合征相似，系指卵巢、输卵管、子宫或圆韧带的恶性肿瘤，切除后胸、腹水仍不吸收者。

（于润江）

睡眠-呼吸暂停综合征 指多种病因引起的睡眠中，呼吸暂停10秒钟以上，在整个睡眠过程中反复发作至少30次的呼吸异常。按病因可分三类：
❶中枢型呼吸暂停（简称中枢型），见于延髓型脊髓灰质炎、脑干梗塞、脑干肿瘤、颈脊髓前侧柱切断术、脊柱手术和原发性（特发性）通气不足等。
❷大气道阻塞型呼吸暂停（简称阻塞型），见于扁桃体肥大、扁桃体淋巴瘤、肢端肥大症、粘液水肿、颞下颌关节病、甲状腺肿、肌强直性营养不良和Shy-Drager综合征(直立性低血压、多系统萎缩综合征)等。
❸混合型兼有上述两型的缺陷。在中枢型，呼吸驱动力短暂停止；阻塞型，呼吸驱动力仍然存在，甚至在呼吸暂停期间呈进行性增强，但因上气道（一般在口咽的水平）阻塞，故呼吸气流停止；混合型，起始有短暂的中枢性呼吸暂停，不久呼吸驱动力回复，但由于上气道阻塞，故有呼吸暂停。睡眠-呼吸暂停综合征患者，在睡眠时发生呼吸暂停的时间可自15～20秒。由于动脉血氧分压的改变或其他刺激，患者神志转清，通气恢复，旋即迅速入睡。重症患者每夜呼吸暂停可反复发生多次。上气道阻塞型，多在典型的临床症状产生前数年已有睡眠时鼾音。但在睡眠时，常因上气道阻塞，鼾音反复中断。患者白昼睡眠过多，夜间失眠。常有智力和性格的改变、阳萎以及晨起头痛。50～90%患者白天出现高血压，尤其是上气道阻塞型。可发生肺泡通气不足，导致低氧血症和高碳酸血症。本病可发生于任何年龄。上气道阻塞型多见于肥胖者，多于40～60岁间确诊。中年以上肥胖者，有长期高血压、睡眠发出鼾音和白天嗜睡者，应疑及本病。在清醒时，常规呼吸功能、心电图、X线检查和动脉血气分析可完全正常，对诊断无帮助。在睡眠时进行脑电图、肌电图、心电图、呼吸流速测定和耳血氧计测定等，可明确大脑、眼球及膈肌的活动状态，睡眠的深度、呼吸暂停、心律的变化及动脉血氧饱和度的降低等，可确定呼吸暂停和动脉血氧饱和度下降。中枢型应用茶碱类、乙酰唑胺、黄体酮等提高呼吸中枢的兴奋性，有一定的效果；上气道阻塞型可作手术纠正解剖缺陷。肥胖者，减肥对本病有一定的效果。

（萨藤三）

蜂窝肺综合征 多种原因引起的肺部纤维化的结局，表现为下叶为主的弥漫性间质纤维化，伴多发性0.5～2cm的蜂窝状囊泡。小囊泡周围由萎缩的肺泡和纤维组织增生构成。细支气管扩张亦引起小囊泡。发病原因可能为先天性的，如先天性肺囊肿、胰囊性肺纤维化等； 后得性者有结节病、铍肺、石棉肺、全身性硬化症、类风关肺、结核病、致纤维性肺泡炎，以及其他少见的疾病，如组织细胞增生症-X、结节性硬化症、多发性神经纤维痛病等。临床上除原发病的症状外，以进行性的呼吸困难、紫绀为主要表现，伴咳嗽、咳痰。常有继发性呼吸道感染。X线表现有肺容积缩小，间质性大小不等的透亮区。呼吸功能有限制性通气功能和弥散障碍，通气/血流比例失调导致低氧血症； 后期有阻塞性功能障碍。往往由于严重的呼吸道感染加重气道阻塞导致呼吸衰竭。病变不可逆，预后差。治疗对症性。

（明安宇）

鼻旁窦-支气管综合征 指鼻旁窦炎伴有慢性支气管炎或支气管扩张，伴后者又称“Mounier-Kuhn综合征”。据统计慢性支气管炎和支气管扩张患者合并慢性鼻旁窦炎者占43%。反之，慢性鼻旁窦炎并发慢性支气管炎者约占2.9～4.8%。弥漫性泛细支气管炎也纳入本综合征内，并发鼻旁窦炎者高达73%。发病原因多认为鼻旁窦炎脓液下行吸入感染或经淋巴或血行感染所致。额窦发育不全或缺损亦常并发本症。遗传和体质因素可能与本症发病有关。治疗为控制炎症。

（于润江）

Ayerza-Arillaga综合征 病因不明，病理改变多有动脉内膜增厚、硬化和动脉粥样斑形成而弹力纤维消失，累及肺动脉为主，可有全身动脉和小动脉的狭窄，常伴肺气肿及右心室肥大。40～50岁逐渐起病，有呼吸困难、紫绀、红细胞增多症乃至严重的呼吸功能损害及呼吸衰竭，或伴发肺心病。预后不良。

（于润江）

Besnier-B⍥eck-Schaumann综合征 即“结节病”，参见“结节病”条。
Briquet综合征 为癔病性膈肌麻痹，临床表现多有一过性的气促、失音或伴其他癔病症状。并无呼吸功能或血气异常。暗示或镇静药物治疗有效。

（于润江）

Caplan综合征 系尘肺的并发症，又称“类风湿性尘肺症”，多见于煤尘肺。煤矿工人患类风湿性关节炎者肺部可伴有特征性的X线表现，为单发或几乎同时出现于上中肺野的多发性、边界清楚的圆形病灶，数月内发展成0.5～5.0cm大小的结节。病灶可经久不变，偶见短期内增加或减少，甚而消失者。病灶中心有坏死的胶原纤维和尘粒的分层堆积，周围有成纤维细胞和淋巴细胞层。组织学改变与类风湿的皮下结节的渐进性坏死灶相似。Capl-an结节具有中心坏死，周围有巨噬细胞、多形核白细胞的炎症浸润。巨噬细胞崩解释放出尘粒，形成同心圆层包围，足以区别不伴尘肺的类风湿关节炎结节。可能为类风湿病的免疫反应与尘肺的纤维增生协同作用形成的多发性特异性肉芽组织或纤维化病灶。诊断根据尘肺患者血液类风湿因子(RF) 阳性或伴类风湿性关节炎的临床症状和肺X线表现。本征与矽肺的进行性大块纤维化(PMF)的区别在于后者历时数年始形成境界清楚的大块纤维化，并且病灶周围见有气肿带。按类风湿性关节炎和尘肺进行治疗，并作抗结核药物预防治疗。

（于润江）

Cassidy综合征 亦称“恶性类癌综合征”、“Thorson-Bi⍥rck综合征”、“Hedinger综合征”、“Scholte综合征”、“嗜银细胞瘤综合征”。参见“副癌综合征”条。

（于润江）

Ceelen-Gellerstedt综合征 又称“特发性肺含铁血黄素沉着症”。参见“肺含铁血黄素沉着症”条。
Chandra-Khetarpal综合征 即“Kartagener综合征”，参见“内脏逆位-鼻旁窦炎-支气管扩张综合征”条。Cyriax综合征 又名“Davies-Colley综合征”、“滑动肋骨综合征”。多因外伤损伤第8、9、10肋的软骨间的滑膜、压迫肋间神经引起轻重不等的胸痛。治疗按肋骨骨折处理。多数自愈。

（于润江）

Eaton-Lambert综合征 即“肺癌伴肌无力样综合征”、“癌肿伴肌无力综合征”，参见“肺癌”条。
Frimodt-Moller综合征 亦称“Weingaten综合征”，即“肺热带性嗜酸粒细胞增多症”，参见“肺部变态反应性疾病”条。
Gallavardin综合征 多发生在冠心病心绞痛患者，中枢神经受刺激，使呼吸中枢对刺激的易感性增加。当精神紧张或劳累时引起呼吸抑制，休息后缓解。无紫绀或缺氧血症。本征常与心绞痛交替发作。治疗应消除心绞痛发作。

（于润江）

Graham-Burford-Mayer综合征 即“中叶综合征”，参见“中叶综合征”条。
Leitner综合征 即“肺结核-嗜酸细胞增多症”，“Loe-ffler综合征”的同义词，参见“肺嗜酸粒细胞浸润综合征”条。
Lichtensteim-Jaffe综合征 即“肺嗜酸细胞肉芽肿”，参见“肺嗜酸细胞肉芽肿”条。
Luis-Bar综合征 亦称“毛细血管扩张性运动失调症”，系进行性小脑运动失调，眼与皮肤毛细血管扩张为主要特征。由于缺乏胸腺来源的T-淋巴细胞，无迟发型变态反应，且免疫球蛋白A和E缺乏，故易患呼吸道严重感染，如鼻旁窦炎、支气管炎、反复发作性肺炎及支气管扩张。本病无特效治疗，可输血浆及免疫球蛋白，预防感冒。

(张 治)

Hamman-Rich综合征 参见“弥漫性肺间质纤维化”条。
Hedblom综合征 为累及一侧或两侧膈肌的非特异性炎症，又称“急性原发性膈炎”。可扩延至胸膜或腹膜。病因不明。有突发肩痛或上腹痛，吸气时疼痛加重；X线透视膈运动减弱，肺扩展受限。本征自限性，预后良好，但可复发。

（于润江）

Kartagener综合征 参见“内脏逆位-鼻旁窦炎-支气管扩张综合征”条。
Marie-Bamberger综合征 亦称 “肺性骨关节病”或“继发性肥厚性骨关节病。”主要表现：
❶杵状指（趾）。
❷长管骨骨端骨膜增生。
❸关节肿胀、疼痛与压痛。多继发于慢性肺和胸膜疾病，如肺化脓性疾病、慢性阻塞性肺气肿、肺癌、肺结核、脓胸等；亦有特发性者。发生机理尚无定论。感染毒素、血液淤滞、缺氧等原因均未能证实。Mendlowitz (1942)从动物模型证实升高肺动脉压和左房血流量引起的肺循环障碍与本症密切相关。肺癌的异位性内分泌，如合成并释放多肽类激素，如促性腺激素、生长激素等可引起本综合征。杵状指在肺癌的发生率颇高，常较其它症状更早出现，应引起注意； 并有肢体关节(膝、踝关节为著)对称性疼痛、肿胀和压痛； 同时可有发热及血沉增快。慢性肺病血流缓慢、缺氧、血液流变学改变促使末梢血管床扩大，指（趾）端血液量增加从而形成软组织增生。因此在不同疾病中的发生机理可能不同。X线表现长骨骨膜下新骨增生和骨膜增生，以肘、膝以下的诸骨为常见。诊断不难。本症可在除去原发病后自行恢复。

（于润江）

Mendelson综合征 全身麻醉时吸入酸性胃内容物引起的吸入性肺炎，多发生在产科麻醉。酸性液物吸入较一般吸入性肺炎更为严重。积极治疗可降低病死率。应立即用支气管镜吸引解除气道梗阻。吸入液体时应立即吸氧、人工呼吸，亦可用考的松，支气管灌洗法解除；可并用抗生素治疗。

（于润江）

Monge综合征 又名 “慢性高山病”、“Seroche综合征”。参见“慢性高山病”条。
Mounier-Kuhn综合征 为先天性的鼻旁窦炎与支气管扩张并存。参见 “内脏逆位-鼻旁窦炎-支气管综合征”条。
Nezelof综合征 参见“免疫缺陷性肺病”条。
Pancoast综合征 即“胸上沟肿瘤”，指肿瘤侵犯骨及颈神经根引起的症候群。以原发性肺癌为常见，亦可发生于颈部原发癌、胸膜间皮病、甲状腺癌、神经节母细胞瘤等； 非特异性炎症偶亦可以引起这一综合征。右侧较多见。最早出现上臂内侧或肩部疼痛，延伸至手的尺骨侧。纵隔侵犯引起前胸或肩胛部疼痛。下颈和上胸(T1～2)脊神经根受侵犯引起手肌力减退，手和前臂的感觉异常和麻木。下颈神经节的侵犯引起颈交感神经麻痹综合征。喉返神经受侵犯引起声音嘶哑。椎管侵犯引起脊椎压迫。体检可扪及肿大的锁骨上淋巴结或甚至肿块。X线表现除胸的肿块外，常有上肋骨(1～3)的癌肿侵蚀、骨质缺损。治疗针对原发肿瘤。局部放射可减轻症状。

（明安宇）

Pierre Robin综合征 临床特点为：
❶小颚症。
❷舌根下沉。
❸吸气性气道闭塞。罕见。发生于新生儿或乳儿。发病原因可能为胎儿因胸骨过重顶压下颚颏部，造成下颚退缩。出生后哺乳困难，仰卧和睡眠时出现呼吸困难及吸气性哮鸣，严重者可完全陷入吸气气道闭塞。常并发肺部感染，逐渐发生营养不良、恶病质。整形手术治疗。

（于润江）

Rosen-Castleman-Liebow综合征 即“肺泡蛋白沉着症”，参见“肺泡蛋白沉着症”条。
Shy-Drager综合征 又称“Shy-Drager型直立性低血压综合征”。发生于多区域的神经系统，包括基底神经节、小脑、皮层脊髓运动系统、植物神经疾病。病变为进行性变性过程。病因不明，但不能排除炎症的可能。起病较缓慢，有直立性低血压、阳萎、无汗、视力降低、肌强直或有震颤、肌肉消耗性萎缩等，偶见吞咽困难或误咽造成吸入性肺炎，或通气功能障碍。可进展为恶病质状态。预后不良。

（于润江）

Stimitar综合征 参见“弯刀综合征”条。
Swyer-James-Macleod综合征 又称“特发性单侧透明肺”。为单侧肺巨型囊性病变以及肺泡陷闭、细支气管扩张和肺毛细管普遍狭窄的病理改变。病因不明。Swy-er、James(1953)最初报道本症，认为与乳儿反复肺部感染有关。见于各年龄，男性发病率高，多见于左肺。可有咳嗽、咳痰及咯血等症状； 有的无自觉症状且体力情况良好。患侧可有肺气肿体征。X线表现患侧肺纹理减少，透光度增强，肺门阴影明显缩小。吸气时患侧肺活动度减低。呼气时因患肺空气滞留，纵隔向健侧摆动。支气管造影末梢支气管不显影，造影剂在小支气管远端多示鼓槌状潴留。放射性核素肺血流扫描患肺血流明显减少。肺动脉造影见肺动脉全段变细。¹³¹氙吸入扫描显示患肺换气功能明显降低。检测单侧肺通气功能，可见阻塞性障碍及氧耗量降低。本症应与其它原因如阻塞或非阻塞性充气增加、原发性肺动脉缺陷、胸壁肌萎缩或缺失、气胸、肺大泡等引起的单侧透光度增加相区别。治疗以控制肺部感染为主，反复感染、治疗效果不佳者可考虑手术切除。（于润江）
Tietze综合征 参见“胸壁疾病”条。
von Bergmann综合征 即“裂孔疝综合征”，参见“膈疝”条。
Wilson-Mikity综合征 新生儿多发性局灶性肺过度充气，病因不明。病理改变有肺泡管或肺泡囊大小不等，肺泡壁肌梭。本征多见于早产儿，多无症状，经X线检查发现。亦有在出生一月内发病，有呼吸困难或紫绀。偶尔合并肺部感染，则出现相应症状和体征。X线表现可分为三期：
❶急性期，弥漫性网状结节影，多伴有小圆形透明囊状影，肺过度充气；
❷中期，经数周或数月后透明囊状影逐渐消失，肺过度充气持续存在，但肺纹理向外伸展，多进入肺上叶；
❸消散期，在出生后4～7个月左右，上述病变完全消散、恢复正常。少数病人可因呼吸衰竭或肺部感染死亡。但大多数病例可完全恢复。急性期应用氧疗和抗生素治疗。

（于润江）