呼吸性酸中毒respiratory acidosis

原发于肺排出CO₂障碍和血液中碳酸增多的一种病理过程。其原因有麻醉、镇静、头部外伤、气胸、胸腔积液、肌肉无力、神经毒素（肉毒素和破伤风毒素）作用、严重肺炎和肺水肿、慢性堵塞性肺病等。实验室检验表现为血液中二氧化碳分压(PCO₂)升高，碳酸增多，重碳酸盐正常，pH值降低。具有部分代偿时，重碳酸盐增多。以治原发病为主，必要时可间歇或低流量持续给氧。

呼吸性酸中毒respiratory acidosis

无论何原因首先致使血浆中碳酸浓度升高，破坏了碳酸和碳酸盐正常比值，pH值小于7.35者，称呼吸性酸中毒。见于呼吸受抑制，如麻醉过深、时间过长，严重颅脑疾病(炎症、出血、外伤、占位病变)，严重抑制中枢性药物中毒；呼吸肌麻痹，如脊髓疾病、严重电解质失调、肌肉炎性疾病等；严重各种胸部、呼吸道、肺脏疾病等；循环障碍等。慢性酸中毒其临床表现多被原发病所掩盖，可有呼吸困难、紫绀、软弱无力、气急、头痛、胸闷；严重者有肺脑综合征，表现有某些神经系统症状。血气分析利于诊断。治疗：吸氧；治疗原发性疾病；适当输入碳酸氢钠；对症等。

呼吸性酸中毒respiratory acidosis

即高碳酸血症。

呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是血PCO₂升高产生的酸碱平衡失调，所以更正确的名词是碳酸过多。
产生原发性呼吸性酸中毒的原因是换气功能障碍，使
二氧化碳不能排出，中分式值变小，pH下降。产生换气不足的原因有通气道的急性、慢性梗阻，如全身麻醉辅助换气不当，呼吸道分泌物，吸入唾液、胃液、食物，舌后倒，支气管痉挛，慢性支气管炎，肺气肿； 有毛细血管肺泡间通透性和组织厚度改变，如肺水肿；有肺泡膨胀障碍，如气胸、血胸、脓胸、肺泡表面活性物质减少、胸腹手术后呼吸运动受限、药物抑制呼吸中枢。随心搏骤停而发生的呼吸衰竭后，则二氧化碳蓄积比组织无氧代谢产生的乳酸过多更为严重。
二氧化碳蓄积过多时，呼吸中枢对PCO2升高可无反应，靠低PO₂对颈动脉窦和主动脉弓刺激维持呼吸运动。病人耐受急性呼吸性酸中毒的能力差，可能是由于酸度急剧增高，可以在很短时间内发生心室纤颤，尤其在取出气管内插管等刺激下容易发生。PCO₂升高后，呼吸加深加快，但常因存在肺部原发病，不能发挥作用。缓冲作用虽快，但量很小。肾调节机理则需数小时始显效，且改变[HCO^-₃]的量不大，即使PCO₂达80mmHg,[HCO^-₃]仅升3～4mEq/L，所以急性呼吸性酸中毒时，pH或[H⁺]值改变较快和较著；PCO₂每升高1mmHg,[H⁺]增高约0.75mmol/L, 即Δ[H⁺]⋍0.75ΔPCO₂; 呼吸性酸中毒持续成慢性，则PCO₂每升高1mmHg将使[H⁺]升高0.3mmol/L, 即Δ[H⁺]⋍0.31ΔPCO₂。 在慢性呼吸性酸中毒，肾在保留HCO₃-时排出Cl^-，血[Cl^-]下降。如同时有原发性代谢性碱中毒，尿Cl^-很少。此时尿Cl^-检查有助于鉴别有无同时存在原发性代谢性碱中毒。
呼吸性酸中毒的临床表现与发生酸中毒快慢有密切关系。急性的症状有显著的不安，严重的气喘，脑力下降，以至昏迷。慢性时亦有脑力下降。二氧化碳有扩张血管作用，可能引起脑水肿； 严重PCO₂升高时可有视乳头水肿。水肿亦可能是由于同时存在的缺氧所引起。
治疗必须针对发生PCO₂升高的原因，同时进行人工换气以排出二氧化碳。用氧须慎重，防止失去了低PO₂对颈动脉窦和主动脉弓的兴奋作用，使二氧化碳蓄积更加严重，所以要同时进行人工换气。如用HCO^-₃，则用量不宜大。

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呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是临床上常见病症，由于多种原因引起的呼吸功能障碍，换气困难，以致血循环中二氧化碳分压(Pco2)及碳酸增高所致的一组酸中毒。临床上常见病因可分急性和慢性二大组：
急性呼吸性酸中毒 常见于：
❶急性呼吸道阻塞：包括痰液、大量咯血或异物阻塞，昏迷病人呕吐物吸入气管，溺水窒息，白喉等引起的喉痉挛水肿，气管外受颈部及胸纵隔肿瘤等压迫，如甲状腺癌瘤、主动脉瘤或纵隔胸腺癌。
❷急性肺部疾患：包括肺炎、支气管肺炎、肺水肿、大块肺梗塞、毒气引起的窒息及肺水肿等。
❸呼吸中枢受抑制：包括中枢神经抑制剂中毒，如各种麻醉剂、安眠剂、镇静剂及安定剂过量，颅内占位性病变伴高压征，如脑瘤、脑血肿、脓肿引起的脑水肿和脑疝，脑外伤尤其是脑干损伤、脑炎和脑膜脑炎累及呼吸中枢，脑动脉硬化、血栓、栓塞形成影响呼吸中枢血循环，多种原因引起的心脏停搏，如心室停顿、心室颤动、窦性停搏、Ⅲ度房室传导阻滞（心源性晕厥），使呼吸中枢血循环骤停时常随之以呼吸骤停。
❹胸膜病变包括炎症、渗液、积脓、渗血、水气胸等。
❺胸外伤，包括胸壁肋骨等损伤所引起的呼吸困难伴血气胸等。
❻呼吸肌麻痹，见于急性脊髓灰质炎、失钾及低钾血症引起的周期性麻痹、重症肌无力、脊髓神经损伤、肉毒中毒等。
❼CO中毒。
慢性呼吸性酸中毒 常见于：
❶慢性弥漫性肺部疾患：特别是慢性阻塞性肺气肿与老年性肺气肿，广泛肺结核伴纤维化，矽肺及其他类型尘肺，广泛肺不张。
❷慢性支气管疾患：如慢性支气管炎伴肺气肿、慢性支气管哮喘伴肺气肿、广泛支气管扩张。
❸胸廓脊柱畸形、胸膜增厚引起肺功能低下。
❹神经呼吸肌麻痹后遗症： 见于灰髓炎伴肋间神经麻痹、重症肌无力、进行性肌萎缩、脑炎等呼吸中枢麻痹或损伤后遗症。
不论急性或慢性呼吸功能衰竭，在CO2潴留的同时，常伴有缺氧，以致糖酵解停滞于丙酮酸阶段，当未能充分氧化时转为乳酸，常引起乳酸性酸中毒。因此呼吸性酸中毒常伴有代谢性酸中毒，严格说来属混合性酸中毒。
临床表现 急慢性呼吸性酸中毒的病因不同，病理生理各异，临床表现也各异。急性者主要表现为窒息缺氧，呈紫绀、气促，CO₂可引起血管扩张使脑循环增加而发生头痛，偶有颅压增高征，病人常骚动不安，精神异常，或呈木僵状，终于昏迷。有时因累及呼吸中枢而呈不规则或陈-施呼吸，有时因脑水肿而呼吸骤停。缺氧及酸中毒严重时常影响心脏，有高血钾症，可骤发心室颤动或心脏停搏，于是缺氧与脑水肿更严重，造成恶性循环。慢性呼吸性酸中毒以慢性缺氧及CO2积聚较严重。病史中常有久咳、吐痰、哮喘、气促等史。稍事活动即有气促或大呼吸，当Pco2上升达80mmHg时，有头胀、头痛、失眠、兴奋，日轻夜重的特点，有时晚间失眠，白天嗜睡，精神失常。体征方面除慢性支气管炎及肺气肿或肺纤维化外，唇指常紫红，周围血管扩张。晚期常并发慢性肺源性心脏病，除上述症状外有胸闷、气促、疲乏、头痛、心悸、四肢不温、下肢浮肿、紫绀尤严重，终于发生右心室衰竭与呼吸衰竭症群。早期尿量增多，心衰时则减少。强心利尿剂疗效常不著。严重时更有神志模糊、精神恍惚、谵妄烦躁、终于昏迷。CO2潴留严重病人常有面肌微颤、四肢及手指（趾）间歇抽动，二手呈扑翼样震颤。昏迷病人瞳孔缩小，光反应迟钝或消失。眼底检查呈血管扩张、乳头水肿。神经系检查深腱反射消失或减弱，有时锥体束征阳性。周围血管扩张，四肢浅静脉充盈，皮肤温暖湿润而潮红，常易大汗淋漓，脉搏洪大有力，血压升高。发展至深昏迷阶段而伴有严重酸中毒时，则血压下降，周围血管收缩，有休克或周围循环衰竭表现。根据病史、临床表现，本症诊断一般并不困难。但在慢性呼吸衰竭病例中、为了解CO₂潴留，缺O₂与酸中毒程度常需作血气分析，对诊断治疗均有重要意义。CO2结合力表示呼吸及代谢二种情况的综合结果，单纯呼吸性酸中毒时增大（与代谢性碱中毒须鉴别），如复合代谢性酸中毒而CO2结合力减低者可相互抵消，故必须测PCO₂则可反映肺泡气CO₂的平均值，如大于40mmHg示CO2潴留，结合动脉血氧分压(Po2) 如明显低于正常值(95～100mmHg)，提示缺氧程度，则可明确换气功能情况，再加以pH、碱储备、标准碳酸氢、实际碳酸氢与碱剩余测定则诊断可以确立。
治疗 呼吸性酸中毒的治疗原则，最主要的是维持通气与提高换气效率，以利氧气吸入和排出CO₂。为了达到此目的必须尽量排除痰液等使呼吸道畅通、控制感染、消除支气管粘膜水肿与管壁痉挛、维持呼吸中枢正常功能及改善肺循环与肺功能，具体措施有：
❶保持通气：去除呼吸道痰、血、异物等阻塞，愈早愈好，以免窒息过久，影响脑、心、肝、肠、肾等重要脏器功能。病情轻者可经鼻孔插管吸引痰液；窒息严重者须气管插管或切开吸痰，或用气管镜去除异物。因感染而痰粘稠量多者必须勤吸引，每1～2小时一次并滴入抗生素、α糜胰蛋白酶或乙酰半胱氨酸、甘油、生理盐水溶液，以利控制感染、松解痰液、便于吸出。
❷给氧：有鼻管法、面罩法、气管插管法、面罩加压法、呼气末正压法以及人工呼吸器法（如呼吸已停止者），视病情选择应用，使Po₂上升达55mmHg以上。
❸控制感染：为防治本症的关键，常用的抗生素、磺胺类或中草药有多种，视感染病原菌不同而选用。
❹支气管解痉、祛痰剂：常用者有氨茶碱，口服片剂每次0.1g，一日三次，急症用针剂0.25g溶于50%葡萄糖水20～40ml缓缓静脉推注或溶于5%葡萄糖盐水500ml静脉滴注。也可用0.5%异丙基肾上腺素喷雾（近来已趋淘汰），或用喘定、二羟茶碱止喘。近年有舒喘灵(柳丁氨醇，salbutamol)喷雾剂、间羟叔丁肾上腺素(Terbutaline)、间羟叔丙肾上腺素(o-rciprenalin)等异丙基肾上腺素衍化物治喘疗效较好。尤以舒喘灵其选择性作用于兴奋β₂受体抗痉作用强而对心脏β1受体副作用小。严重病例还可用氢化可的松100～300mg加入5%葡萄糖盐水中静滴。病情好转时改用强的松口服。中草药方面可用麻杏石甘汤、人参蛤蚧散、三子养亲汤、竹沥半夏汤、鱼鸭汤、佛耳草汤等。
❺呼吸兴奋剂： 急性肺功能衰竭者或神经精神症状严重甚而昏迷者可采用尼可刹米（可拉明）0.375～0.75g、盐酸山梗菜碱（洛贝林）3mg、利他林20mg或回苏林8mg等中枢神经兴奋剂，肌肉注射，每1～4小时一次，视病情需要而定。昏迷较久者可用尼可刹米5～10支加入500m110%葡萄糖水中静脉滴注，约每分30滴，待至清醒后改肌注。
❻其他治疗：代谢性酸中毒共存时可用少量NaHCO₃或早期用三羟甲基氨基甲烷(THAM)，此药有抑制呼吸中枢作用，对慢性呼吸性酸中毒不宜使用。

呼吸性酸中毒respiratory acidosis

因呼吸功能障碍所致肺泡通气量减少，机体内二氧化碳潴留，二氧化碳分压增高，血碳酸浓度上升，pH值下降引起的一系列病理生理改变者。常见于重症慢性梗阻性肺病，支气管哮喘，支气管扩张，肺纤维化以及急性呼吸道阻塞，呼吸肌麻痹等原因。因慢性缺氧，严重二氧化碳潴留，患者感倦怠、头痛、兴奋、失眠；当PCO₂ >75mmHg时，可出现CO₂麻痹。表现为嗜睡半昏迷以致昏迷、抽搐、肌肉瘫痪。