呼吸性碱中毒respiratory alkalosis

原发于肺换气过度使CO₂排出过多和血液中碳酸减少的一种病理过程。其原因有气温过高、高热、疼痛、惊厥、肝脑病、肺纤维化、肺炎、肺水肿和永久性动脉导管等。实验室检验表现为，血液中CO₂分压降低，碳酸减少，重碳酸盐正常，pH值升高。具有部分代偿时，重碳酸盐减少，血氯增加，尿液pH值升高。针对原发病进行治疗，还可结合吸入含5%CO₂混合气体。

呼吸性碱中毒respiratory alkalosis

因各种原因使血浆中的碳酸浓度首先降低，破坏了碳酸与碳酸盐的正常比值，pH值大于7.45者，称为呼吸性碱中毒。见于中枢性过度呼吸，如脑与脑膜炎症、颅脑肿瘤、脑出血等；因缺氧引起的过度呼吸，某些肺部疾病、贫血、某些药物中毒等；神经精神性换气过度，如癔病、精神紧张等；某些因素刺激，如高热、酒醉、肝昏迷等；病人有焦虑、恐惧、紧张、激动、胸闷、眩晕、意识障碍、肌强直、抽搐等。血气分析有助于诊断。治疗：控制过度呼吸；适当应用弱酸性药物；治疗原发病。

呼吸性碱中毒respiratory alkalosis

即低碳酸血症。

呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是换气过度，以至细胞外液的PCO₂下降和pH上升，所以更正确的名词是碳酸不足。
呼吸性碱中毒在外科病人是常见的，如辅助换气过度，因疼痛或精神紧张而主动呼吸过度，缺氧，肺部感染或其他严重感染(如革兰阴性杆菌败血症，腹膜炎)，肺梗塞、充血性心力衰竭，显著的肺泡通气、流注比率失调，肝功能衰竭。辅助换气很容易产生PCO₂过低。轻度改变很常见，病人一般能够耐受，最大危害是血pH值和氧血红蛋白的pK值(6.60)的差距较正常时更大，反应式
向右进行， 组织便缺氧。如PCO₂达23mmHg以下而仍继续过度换气，不论PO₂值如何，脑功能都有显著改变。在老年病人更为严重。急性PCO₂减低时大约每下降1mmHg,[H⁺]立即下降0.75mmol/L: Δ[H⁺]⋍0.75ΔPCO₂即时的[HCO^-₃]改变不大。[HCO^-₃]下降主要靠肾代偿： [H+]和[Na+]的交换减少，包括排NH₃减少，使排酸暂时减少，HCO^-₃的吸收亦减少。在动物实验中观察到，需经2～4天肾调节始达平衡；此时PCO2每降低1mmHg,HCO^-₃将下降约0.4～0.5mmol/L Δ[HCO^-₃] ⋍0.4～0.5ΔPCO₂很可能在人体的反应程度也类同于此。在慢性呼吸性碱中毒时则Δ[H⁺]⋍0.15 ΔPCO₂呼吸性碱中毒较代谢性碱中毒发生为快，pH值可改变更大，可产生急性低钾而发生危险。
临床表现主要是原发病的表现。低钾可产生心律紊乱以至心室纤颤。脑力、神智可有改变。亦可使[Ca⁺⁺]下降而手足搐搦。
诊断依据原发病的表现和PCO₂降低、pH值升高。
治疗必须针对纠正原发病。不能用输液纠正呼吸性碱中毒。增加吸入气体中PCO₂的办法，神智清楚的病人常不能接受，且亦有危险。辅助换气时需常测PCO₂使不低于30mmHg，以防发生PCO₂过低。

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呼吸性碱中毒

各种原因引起的换气过度使血中CO₂丧失过多引起本症。临床上较少见。较常见的原因有：
❶常见于癔病性换气过度；
❷中枢神经疾病，如脑溢血、颅脑损伤、脑炎、脑膜脑炎、脑瘤引起呼吸中枢刺激者；
❸高热或高温环境劳动而换气过度；
❹肺部疾病，如肺炎、肺栓塞、间质性肺炎、成人呼吸窘迫综合征(缺O2不明显者)，或呼吸道阻塞突然解除；
❺其他：偶见于肝硬化、革兰阴性败血症、水杨酸中毒早期、高空及麻醉时缺氧伴换气过度等情况。急性呼吸性碱中毒的代偿机理主要在缓冲系统 当肺泡中CO₂排出过多时，Pco₂下降，[H₂CO₃]减少，于是细胞内制造乳酸增多而供应[H⁺]，可与血浆中[HCO3-]结合成H2CO3而起代偿作用。此作用约于数分钟内可完成，维持约2小时之久。较慢性病例尚有肾抑制NH3及[H+]排泌作用，但需24～48小时方可完成，且在人体内是否有此反应尚未证实。
此症临床上多见于癔病中，尤以年轻女性为多，常因某些精神因素，自觉胸闷、气促、头晕、乏力，于是换气过度，继以手足口唇等处发麻，神情紧张，有时惊恐叫唤，有时啼哭不欢，有时沉默不语，有时昏厥倒地。严重时由于血游离钙降低而发生手足搐搦症。四肢肌肉强直痉挛，手足屈曲不能伸展，伴以抽搐、肌阵挛、喉痉挛、支气管痉挛、腹痛、恶心、呕吐，甚而癫痫样发作。有时心律不齐，有时有脑缺氧(Pco2降低时脑血管收缩)而昏厥。反射多亢进。实验室检查示CO2结合力明显降低，血pH正常或>7.45,Pco₂<40mmHg，实际[HCO3-]代偿性降低(约每Pco2降低10mmHg,[HCO3-]降低2.5mmol/L)。急性者一般在18mmol/L以上，慢性者可降至15mmol/L，缓冲碱增高，碱剩余正值增大。治疗以针对病因为主。对精神失常者可给安慰及暗示疗法。

呼吸性碱中毒respiratory alkalosis

各种原因引起肺泡通气过度，CO₂排出过多，血PCO₂下降，碳酸浓度降低，pH值升高者。常见于各种原因引起的深大呼吸，如癔病呼吸过快；高热，急性缺氧时换气过度，如急性肺水肿，哮喘；使用呼吸器潮气量过大者；中枢神经系统疾病，如脑炎、脑出血等。碱中毒时氧含血红蛋白降低，PCO₂下降可引起血管痉挛，以致组织缺氧。血浆游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高，可有四肢口唇发麻，刺痛，肌肉颤动，重者可抽搐。严重时出现神志障碍。