吸入性肺炎inhalation pneumonia

系指吸入食物、碳氢化合物、刺激性液体等而引起气管、肺损伤而产生的化学性肺炎而言。病理改变与吸入物的化学性质关系密切，一般引起支气管、肺泡急性炎症反应、炎性细胞浸润，上皮细胞变性、坏死并累及血管，引起渗出与出血等。临床表现，多在吸入某种物质后，发生痉挛性咳嗽、气急；之后突然发生呼吸困难，迅速出现紫绀、低血压、咳浆液泡沫样痰有时带血；听诊有湿啰音及哮鸣音；严重者发生呼吸窘迫综合征。治疗，支气管有异物者应用支气管镜取出；吸高浓度氧；纠正血容量不足、控制感染等。

吸入性肺炎aspiration pneumonia

指吸入食物、上呼吸道分泌物或各种油类等液体引起的化学损伤性肺炎。X线检查可见片状浸润或肺水肿征象。表现为突然咳嗽、气促、血性痰，并出现肺部罗音。可予皮质激素、对症及支持疗法，改善通气及吸氧等。

吸入性肺炎

吸入性肺炎是因吸入异物而引起的下呼吸道炎症，多发生于新生儿或婴幼儿。
新生儿或婴幼儿由于吞咽障碍或食道、贲门等异常，可致呕吐或胃内容物反流而被吸入气道，常见于：
❶早产儿或体弱儿吞咽反射尚未成熟，若啼哭时强迫喂以大量乳汁或米糊，易呕吐与反流，将内容物吸入气道；
❷口、舌、咽、鼻咽、腭或颌部畸形（最常见为腭裂）之婴儿常不能及时排空（或排空迟缓）口腔食物或鼻咽部分泌物，可引起吸入性肺炎；
❸大脑发育不全、颅脑产伤、缺氧、药物、炎症等引起大脑功能障碍，或位于延髓的脑神经核、脑神经损害时均可影响吞咽反射；
❹食管气管瘘及食管或贲门的异常。
吸入物质有食物及油类等。食物中液体饮食中以乳汁，半固体饮食以米汤，固体食物以花生、豆类为常见。油类吸入见于油类药物滴鼻时药物沿咽后壁流入气管或啼哭时强迫喂鱼肝油、油类溶剂（如石腊油）而吸入；极少数可误食煤油而吸入呼吸道。各种油类对呼吸道的刺激性以植物性油类最小，其次为矿物性油类，而动物性油类的刺激性最强。新生儿吸入胎粪后的肺炎参见“胎粪性肺炎”条(65页)。
起病急，吸入异物后不久即出现呛咳、发热、气促、呼吸困难、青紫、疲乏。肺部听诊有罗音，偶有捻发音、喘鸣音，或呼吸音减弱，叩诊可为浊音。吸入量少者症状轻，仅限于支气管炎； 吸入量大者，可出现严重肺炎。长期反复吸入者，成慢性间质性肺炎，后肺纤维化，临床有持续咳嗽、反复发热、呼吸困难、疲乏、生长发育迟缓、慢性病容； 若合并感染，则可成为支气管扩张或肺脓肿，并出现相应症状。吸入液体石腊者症状轻微，但X线改变明显。有吞咽功能障碍者，口腔或咽部有积液、流涎、呼吸时可听到气过水声。
如病变限于支气管炎或毛细支气管炎，X线可见肺门阴影增深加宽，支气管条索状阴影增强，伴肺气肿。如为肺炎，则呈斑片状不规则小叶性、节段性或大叶性阴影，可伴肺气肿或肺不张。病变部位决定于吸入时的体位，仰卧位喂食后吸入者，病灶右侧多于左侧，尤以上、下叶的背段； 坐位喂食吸入者，病灶在下叶、舌段或左中叶为主。
诊断根据病史（喂养史），临床特征及X线检查。需找寻病因，并作相应的检查及治疗。气管食道瘘、腭裂、膈疝等患儿可手术治疗。如系吞咽反射未成熟，必须耐心以小量食物喂养，必要时可将食物浓缩。对易发生回流的婴儿应取半坐位喂哺。如实在无法喂饲时可行鼻胃导管喂饲，但不宜久用，以免引起食管溃疡或狭窄。
预防难产，婴儿禁用油剂药物滴鼻，禁服油类泻剂，注意正确喂养方法，手术麻醉前洗胃均为预防吸入性肺炎的措施。若早期发现，可进行体位引流或气管内吸引使吸入物排出，并应给予抗生素预防感染。

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吸入性肺炎

因食物、胃容物或其他碳氢化合物液体吸入呼吸道，都可引起支气管-肺的损害，造成吸入性肺炎。吸入固体阻塞气管而致窒息，或可阻塞大支气管发生继发的细菌性肺炎。临床所称吸入性肺炎一般指吸入胃容物或碳氢化合物液体引起化学性损伤所发生的肺炎；而以前者多见。吸入性肺炎的诱发因素是：
❶反射性保护功能障碍：如神志不清，咽部对吸入物的反射减弱，最常见于外科麻醉时，容易吸入胃容物，上腹部手术时更易发生。也见于酒醉，呕吐，服麻醉镇静剂过量，脑血管意外，重症肌无力，感染性多神经根炎，以及中枢神经系统疾病发生癫痫者。
❷病理解剖异常： 如先天性、创伤性或癌肿性支气管食管瘘、Zenker食管憩室、食管失弛缓症等。
❸医源性因素：如胃管（鼻饲管）干扰会厌的反射并刺激发生呕吐，气管切开套管抑制咽部运动，都可能导致呕吐物吸入呼吸道。至于碳氢化合物液体的吸入多由于操作不慎或儿童戏耍所致。
吸入液发生肺损伤的严重度与下列因素有关：
❶吸入液的pH，吸入液的pH<2.4时才发生明显炎症。实验性吸入3ml/kg,pH<1.5的液体时全部动物致死。
❷吸入液的量。
❸吸入液的分布范围。
❹原发疾病的轻重和病人的反应性。病死率约为55～70%。
吸入胃容物的初期，胃酸刺激支气管发生剧烈的支气管痉挛。随后，支气管上皮炎症，损害纤毛，功能丧失，支气管周围炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞损伤，毛细血管内皮细胞破坏，使血管内液渗出到周围组织，导致广泛的出血性支气管肺炎伴肺泡毛细血管膜的破坏、肺间质充血水肿、肺泡水肿、微小肺不张和透明膜形成。肺的重量明显增加。血管内液大量渗出，形成低血容量、低血压； 心排血量降低，肺血流减少，肺楔压下降。由于肺泡Ⅱ型细胞的破坏和肺水肿液的直接干扰，肺泡表面活性物质减少，肺泡陷闭，肺顺应性降低，肺分流增加，导致低氧血症。缺氧严重时可伴二氧化碳潴留和代谢性酸中毒。
病人在吸入后1～3小时内可无明显症状，随后突然发生迅速加剧的气促，继而出现紫绀、心悸和低血压，可有血性泡沫痰和肺部湿罗音。在吸入的早期，X线表现可以正常，随着症状的出现，显示弥漫性成片的肺浸润，其分布因发生吸入时所处体位而异，常见于肺的后下部，右多于左。
预防重于治疗。手术麻醉前应有足够的禁食时间，使胃排空；昏迷病人应取头低侧卧位；安放胃管和气管切开套管后应注意护理。治疗主要采取支持疗法，吸氧不能维持动脉血氧在60mmHg以上时应作气管插管加机械呼吸，常用呼气末正压呼吸(PEEP)。适当输液以补充血容量，宜用胶体液如低分子右旋糖酐和低盐白蛋白以减轻肺水肿。但应注意避免左心室负担过重及胶体液渗漏入肺间质。同时应用利尿剂。及早应用肾上腺皮质激素，氢化可的松1～4g/d，逐日递减，3天后停用。禁用生理盐水或碱性液作支气管冲洗，否则可能扩大病损范围。吸入碳氢化合物液体后的病理过程、临床表现和处理原则与上述相仿。