Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞

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由于房室传导组织相对不应期延长，室上性冲动下传心室过程中发生中断或延缓的现象，亦称为莫氏Ⅰ型房室传导阻滞(Mobitz type Ⅰ atrioventricular block)。

其发生机理为房室传导组织相对不应期病理性延长，属递减性传导。近来有认为可能系房室结内Ⅰ阶传导延长(1－step delay)，而非递减性传导，属于相性阻滞。1899年Wenckebach通过观察颈部血管搏动首次描述了此型传导阻滞的特点，其心电图表现特征于1924年由Mobitz首先详细描述。

心电图特点为❶ P－R间期逐搏延长，直至P波后QRS波脱落；
❷ P－R间期净增量逐搏减小，心室脱漏后的第1个P－R间期最短(正常或接近正常)，脱漏前的最后1个P－R间期最长；
❸ R－P间期逐搏缩短，包含脱漏的R－P间期最长，但短于P－P或R－R间期的2倍；
❹ R－P和P－R间期呈反相关关系，即长的R－P比P－R短，反之亦然；
❺ QRS波呈室上性，可伴室内差传或束支阻滞。

房室结内隐匿性传导、超常传导、混合性房室传导阻滞、植物神经功能变化、窦性心律不齐等均可致文氏周期不典型而称为不典型文氏现象(atypical Wenckebach phenomenon)或称变异型文氏现象(variant Wenckebach phenomenon)，心电图表现为P－R间期净增量呈递增性或固定性或递减性或无规则等形式，故R－R间期和R－P/P－R关系亦不典型。诊断中需注意同Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、干扰性文氏现象等区别。

Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞多为一过性，常发生于急性可逆性或自限性疾病，如急性心肌梗塞(下壁)、急性心肌炎、抗心律失常药(洋地黄类、胺碘酮、β－受体阻滞剂)过量等；亦可见于迷走神经张力过高，心房率过快时。阻滞部位多在房室结，少数可为希氏束。

很少发展为Ⅲ度房室传导阻滞。预后良好。临床上可无或有轻度头昏、心悸、乏力、胸闷等症状，少数心室率过慢者可有黑朦、甚至晕厥。体检可发现规律性心音或脉搏脱漏。

处理以病因治疗为主。心室率慢，且有症状者可用阿托品等。