叶酸及维生素B12缺乏病
植物的绿叶中叶酸含量丰富；肝、肾中的含量也不少。肠道内的细菌群也可合成体内所需的一部分叶酸。摄入的叶酸经空肠上部吸收，通过还原酶还原成具有活性的四氢叶酸，在肝脏贮存，体内的储存量可供3～4月之用。叶酸参予体内嘌呤及嘧啶的合成，而后二者是合成核酸的重要原料，核酸又与蛋白的生物合成密切有关，故叶酸缺乏时影响红细胞的成熟，造成巨幼红细胞性贫血。叶酸对身体其他部位的细胞尤其胃肠道粘膜细胞也有影响，故缺乏时临床表现除贫血外，尚有胃纳不佳、舌炎及腹泻等。
一般不致引起叶酸缺乏，当肠道吸收不良，体内需要量增多或长期应用广谱抗生素或用叶酸类拮抗剂 （如氨甲喋呤）、某些抗癫痫药物如去氧苯比妥（朴痫酮）、苯妥因钠时均可造成叶酸缺乏。体内叶酸需要量一般不多，主要决定于叶酸能否转变为还原性的可利用的物质，如叶酸类拮抗剂阻止此转换过程，而维生素C可促使其转换，故当维生素C缺乏时，叶酸需要量增加。
维生素B12中含钴，又称为钴胺素。肝、肉类中含有丰富的量，而植物中的含量极微甚至缺如。日光、氧化剂及还原剂均易破坏维生素B12。大肠中可合成一部分，但吸收的量不多。维生素B12的吸收与胃幽门分泌的一种糖蛋白（内在因子）有关。糖蛋白的二端有二个特异结合点，一端与维生素B12结合，另一端与回肠绒毛刷状缘的特殊粘膜受体结合，这样使维生素B12可以透过肠壁被吸收，并不受肠道细菌的破坏。
维生素B12参予叶酸的代谢，故缺乏时可引起核酸的合成障碍，并阻止叶酸进入细胞。红细胞成熟障碍时出现巨幼红细胞性贫血。维生素B12还参予神经代谢，缺乏时可表现周围神经病变及亚急性脊髓联合变性等，而叶酸缺乏则无神经系统症状。故小儿巨幼红细胞性贫血若仅用叶酸治疗可以改善其贫血，但反而加剧神经症状，因叶酸代谢需要维生素B12参加，这样消耗更多的维生素B12。关于叶酸及维生素B12缺乏而引起的贫血参见“营养性巨幼红细胞性贫血”条(250页)。