可乐宁

可乐宁(clonidine hydrochlde, catapres)，又名氯压定，是中枢性交感神经抑制降压药，白色结晶性粉末，溶于水和乙醇，难溶于氯仿和乙醚。
可乐宁为咪唑啉衍生物，与 α受体阻断剂苄唑啉和拟交感药萘唑啉的结构相似，是Stahle等为寻找治疗鼻粘膜充血而合成的外周血管收缩剂，后发现它有强的降压效力，1970年后较广泛地用作为降压药。近年来合成了不少类似物。
可乐宁是强效降压药，立位低血压较轻，一次口服0.1mg,2～3小时出现血压下降，5～6小时作用最明显。静脉注射时先出现血压升高，随后血压持久下降。在血压下降时，伴有明显的心率减慢和心排出量减少，长期服用时则心排出量变化不大。其降压作用主要由于外周阻力降低。本药对肾血流量和肾小球滤过率影响很少，肾血管阻力和冠脉阻力减少。血浆肾素活性降低。可乐宁能通过血脑屏障进入脑内，通过椎动脉、脑室和不同脑区注入该药及脑细胞微电泳给药等方法，证明它对血管运动中枢和孤束核的α2受体有激动作用。作用于孤束核，激活到达血管运动中枢的抑制性神经元和到达迷走神经中枢的兴奋性神经元，可乐宁还兴奋下丘脑前部和抑制下丘脑后部。上述作用的最终结果是使血管运动中枢的交感神经传出冲动减少和心脏迷走神经的传出冲动增加，导致血压下降和心率减慢。
本药还激活外周血管α₁受体引起血管收缩，皮肤及肌肉血管阻力增加，血压升高。激活突触前α2受体，使肾上腺素能神经末梢的去甲肾上腺素(NA)释放减少，血压下降。可乐宁对α2受体有较明显的激动作用，长期用大剂量，由于NA释放持续减少，效应器的α受体数目增加，一旦突然停药，则释放出的NA与过多的 α受体结合而产生血压急剧升高等停药症状。
可乐宁口服吸收良好，2～5小时血药浓度达高峰。半寿期为12～16小时，约65%由尿中排出，其中45%为原形药，最少有4个代谢产物。肾功能损害时半寿期延长。可乐宁能穿过血脑屏障，各脑区分布量相似。
本药对中枢神经有明显抑制作用，服用降压剂量时即可出现嗜睡、口干和便秘。偶而可出现立位低血压和阳萎，继续服用，副反应减少，长期服用大剂量突然停药可出现停药症状群(血压升高、头痛、心悸、出汗、失眠、颤抖等)，出现此种现象时应再给药，并注射酚妥拉明5～10mg，三环抗抑郁药可对抗可乐宁的降压作用，利尿剂则加强之。
用于中、重度高血压，口服每次0.1mg，每天2～3次，先用小量，逐渐增加，维持量每天0.2～0.6mg。
合剂combipres每片含可乐宁0.1mg和氯噻酮15mg。
本药还用于偏头痛(0.05～0.15mg)及更年期面部发红。