变异型心绞痛variant angina pectoris

系心绞痛的一种类型。此型和普通型心绞痛不同，多为局部心肌较严重缺血而致。症状较重，持续时间较长，疼痛多有明显周期性，约半数发作时有心律失常。心电图表现为发作时ST段抬高，ST段抬高部位可能为尔后发生心肌梗塞的部位。安静或运动后ST段可斜上型压低。此种病人应及时治疗并严密观察。

变异型心绞痛variant angina

为心绞痛的一种类型。是由于冠状动脉痉挛，心肌暂时性缺血缺氧所引起。发生在休息时，且常在固定时间，劳累不引起发作。发作时ST段上抬，对应导联ST段下降，可发生在冠状动脉正常的人，但较多见于冠状动脉粥样硬化患者。

变异型心绞痛

变异型心绞痛(Prinzmetal变异型心绞痛) 为一种心绞痛类型，1959年由Prinzmetal首先报道，本型心绞痛的症状与进行型心绞痛有某些相似之处，但又不尽相同。近二十年来临床上已确认有此类心绞痛存在。临床特点是：
❶心绞痛出现于休息时，与体力劳动和情绪激动无关。
❷疼痛程度较一般心绞痛为重，用硝酸甘油可缓解。
❸有周期性发作特点，常在每天同一时间出现，特别好发于凌晨醒来时。
❹发作时心电图示相应的S-T段抬高，但不出现q波，可伴有室性心律失常，发作缓解后，S-T段也同时恢复正常。
❺以后如发生心肌梗塞，梗塞部位多与S-T段抬高的导联部位相符合。
以往认为变异型心绞痛与进行型心绞痛相似，有较严重的冠状动脉阻塞。近十年来经冠状动脉造影发现所有变异型心绞痛的共同特点是发作时有冠状动脉痉挛，同时心电图上出现特有的S-T段明显抬高，许多作者根据冠状动脉造影结果认为可将本型心绞痛患者分为两类：
❶有固定而严重的冠状动脉狭窄 (管径缩小程度>75%)，病变分布在一支或多支冠状动脉的近端或分支。多为50岁以上的男性，发生心绞痛时在狭窄部位有冠状动脉痉挛。
❷冠状动脉造影正常，无明显固定的狭窄及侧支循环。发作时可发现一段较长的 (3～5cm)冠状动脉痉挛，且多发生在供应左室下壁的右冠状动脉。痉挛程度及变异较大。年龄多在50岁以下，女性占多数。冠心病的易患因素少，多不发生心力衰竭或心肌梗塞。据此认为第
❶类病人有行主动脉-冠状动脉旁路手术指征，并建议应同时切除心脏的植物神经。第
❷类病人不宜手术治疗。
变异型心绞痛发作时冠状动脉痉挛的发病机制，以往多认为是植物神经影响所致。近年发现在体内氢离子减低及钙离子浓度较高的情况下，钙离子代替氢离子更多的进入细胞内，可促进冠状动脉壁肌纤维中的三磷酸腺苷酶的活性，从而引起痉挛。体内氢离子浓度降低，因此变异型心绞痛多在夜间发生。在治疗变异型心绞痛时，除服用硝酸酯类制剂外，采用钙拮抗剂硝苯吡啶可收到较过去更好的效果(见“心绞痛”条)。

变异型心绞痛variant angina pectoris

又称“血管痉挛性心绞痛”。是自发性心绞痛的一个临床类型。最早由Prinzmetal于1959年首先提出，故又称为“Prinzmetal型心绞痛”或“Prinzmetal综合征”。其特点为：心绞痛多在安静状态下发作，而与体力劳动、精神紧张等因素无关。发作时间较固定，常在后半夜或清晨或其他固定时间发作。疼痛程度较重，持续时间较长，可达15～20min。不因卧床休息而缓解，含服硝酸甘油可缓解。大多数患者不发作时无自觉症状，休息时心电图多无异常，运动负荷试验亦多属阴性。心绞痛发作时心电图可有以下改变：
❶ST段抬高呈损伤型，有对应导联的ST段压低；
❷原有ST段压低者，则可出现“伪改善”；
❸T波增高；
❹个别患者可有R波增高、变宽；
❺约半数患者有心律失常，以室性早搏最常见，心动过速也较常见，有时可出现房室传导阻滞；
❻部分病例左胸导联出现U波倒置。过去认为变异型心绞痛多系严重的冠状动脉阻塞所致，近年来认为主要是由冠状动脉大支痉挛所致。冠状动脉痉挛多发生在狭窄的基础上，也可发生于正常的冠状动脉。冠状动脉痉挛可能与肾上腺素能神经受到刺激有关。近年发现与体液内氢离子、钙离子的浓度改变有关，这种改变可促使冠状动脉壁肌纤维中的三磷酸腺苷酶活性降低，从而引起痉挛。心电图ST段抬高反映相应区域的心室壁有急性心肌缺血。患者迟早会发生心肌梗死，且梗死部位多为心绞痛发作时ST段抬高的导联部位。