去甲肾上腺素noradrenaline

见“肾上腺髓质激素”。

去甲肾上腺素noradrenaline

系肾上腺素能神经的主要介质。目前应用的是合成的L-酸式酒石酸盐。本品是肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，主要激动α-受体，具有很强的收缩血管作用，可使全身小动、静脉都收缩，致外周阻力升高，升高血压。本品可用于抢救非出血性休克的升高血压；也可用于治疗上消化道出血。静滴用1～2mg加入5%葡萄糖或生理盐水100ml，根据情况掌握速度；治疗上消化道出血1～3ml(1～3mg)配冷盐水服，1日3次。用本品注意心、脑、肾血管功能状况；高血压、动脉硬化、无尿患者忌用；勿与碱性物质伍用；浓度不可过高、勿漏出血管外；用药过程中定期测血压。

去甲肾上腺素

旧称“正肾上腺素”。肾上腺素能神经末梢释放的主要递质。药用的是人工合成品。常用重酒石酸去甲肾上腺素。本品为白色结晶性粉末；无臭、味苦；化学性质不稳定，见光易失效，在碱性溶液里迅速氧化失效。药物作用：主要激动α受体，使血管收缩，血压升高，兴奋心肌作用较弱，大剂量时出现血糖升高。临床用于治疗休克、上消化道出血。

去甲肾上腺素

去甲肾上腺素(noradrenaline,norepinephrine,NA,NE)是肾上腺素能神经末梢释放的递质，药用的为人工合成品，常用的重酒石酸盐为白色晶粉，无臭，味苦，熔点102～104℃，易溶于水，不溶于氯仿，遇光或空气易变质。
主要兴奋α受体，对β受体兴奋作用较弱，对支气管和血管平滑肌的β₂受体影响更小。静脉滴注去甲肾上腺素(10μg/min)能使收缩压和舒张压均升高，脉压加大，除冠状血管外，几乎所有小动脉和小静脉均收缩，使肾、肝、肠系膜、骨胳肌等的血流量减少，外周阻力升高，心输出量不变或稍下降，因血压升高而反射地使心率减慢。治疗量时对血糖、支气管平滑肌等均无明显影响。
口服无效，皮下或肌注因强烈血管收缩易产生组织坏死，静脉输入后迅速被肾上腺素神经末梢再摄取或被单胺氧化酶(MAO)或儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)破坏，故作用短暂，仅4～16%以原形由尿排出。
用于各种血管扩张性低血压，如手术切除嗜铬细胞瘤后引起的低血压或出血性、心源性休克等的急救。以2mg加于5%葡萄糖液500ml中静脉滴注，滴注时浓度不宜过高，并严防漏出血管外否则可引起小血管痉挛而致局部组织坏死；用药过久或剂量过大，使肾血管强烈收缩，肾血流量减少可引起急性肾功能衰竭。忌用于高血压、动脉硬化、器质性心脏病和孕妇。

去甲肾上腺素norepinephrine,NE

属于儿茶酚胺类的具有生理活性物质。以酪氨酸为原料，在多种酶的作用下，逐步加工合成。它既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺能神经元合成和分泌，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。由神经末梢释放出来的NE，一般均在局部发挥作用，并迅速被酶分解而失活或被神经末梢重新吸收，不进入血液。因此，循环于血液中的NE主要来自肾上腺髓质。NE对中枢神经元的作用较为复杂，既有抑制作用，如给猫脑室注射NE，引起嗜睡、木僵、轻度麻醉；也有兴奋作用。NE传递的信息可能不是特异性的(如痛觉、触觉)，而是造成一种兴奋背景（如维持觉醒状态）, 以利于其他神经活动的进行。以NE为递质的神经系统的适度兴奋，可以产生兴奋和欣快的情绪，过度兴奋可能导致躁狂和攻击行为。NE有明显的缩血管作用，可使外周阻力升高，动脉血压上升，临床上常用作“升血压药”。还可促进肝糖原分解成葡萄糖而使血糖升高，加速脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加。

去甲肾上腺素norepinephrine; norad-renalin

由肾上腺髓质分泌的，从肾上腺素中去掉N-甲基的物质后形成的物质。具有肾上腺素的生物活性，但其作用不如肾上腺素显著。它既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。其功能是维持觉醒，使情绪兴奋，调节血压和神经内分泌，保持体温恒定等。