单纯性肥胖

肥胖是最常见的能量代谢障碍，即机体摄入的热量超过消耗，过剩的能量以脂肪形式储存于体内。肥胖与体重密切相关，一般超过标准体重20%为肥胖。单纯性肥胖指非内分泌、代谢等疾病所致的体内脂肪增多，主要由于摄食过多所致，可有一定的遗传因素。
肥胖在欧美等发达国家极为常见，男性患肥胖症者约占20～30%，女性约占30～40%。近年来我国人民生活条件不断提高，劳动及生活设施改善，体重超过正常者也渐增多。
脂肪组织及脂肪细胞 脂肪组织占正常成年男子体重的15～20%，占成年女子体重的20～25%。脂肪组织主要由脂肪细胞构成，肥胖可由于脂肪细胞肥大或数量增多所致。婴幼儿时期营养过度的肥胖常伴脂肪细胞数的增多及肥大，称体质性肥胖，肥胖程度常较显著，且体重不易控制。成年人肥胖常仅有脂肪细胞肥大，肥胖程度较轻，且饮食治疗后体重较易减轻，称获得性肥胖。晚近发现严重获得性肥胖，也可有脂肪细胞数量增多。无论何类肥胖，体重减轻时仅有脂肪细胞体积缩小，而无细胞数量的减少。
病因及发病原理
❶单纯性肥胖由长期热量正平衡所致。正常人通过大脑皮层及下丘脑的饱食中枢及摄食中枢，接受各种刺激因素如胃胀满、血糖及胰岛素浓度以及肾上腺素等调节食欲及摄食，从而维持正常体重。如因社会、家庭习惯或心理因素而进食过多，喜食零食、甜食，尤其长期摄入高热量、高碳水化物饮食，必将导致热量过剩及肥胖。
❷体力活动过少，使能量消耗减少是引起肥胖的另一重要原因，不少病人因骨折、肝炎等慢性病卧床休息，数月后发生肥胖。中年人随年龄增长而基础代谢率下降，体力活动也减少，如不相应减少饮食中的热量，也将导致肥胖。
❸遗传因素与肥胖有一定关系，同卵孪生兄弟，虽在不同环境中生活，体重常相似；父母肥胖者，子女也常肥胖，但尚可能由于家庭饮食与生活习惯相同的影响。近来发现脂肪组织能合成“脂肪组织脂蛋白脂酶” (ATLPL),ATLPL在血管内皮表面水解循环中的脂蛋白而释放脂肪酸，后者为脂肪细胞所摄取，并转变为甘油三酯而储存。肥胖者血液ATLPL浓度增高，当体重减轻时，浓度也不下降，支持ATLPL促进肥胖形成的理论，并可解释肥胖者体重减轻后易于复发。
临床表现 脂肪分布以颈及躯干或臀部为主。轻度肥胖常无症状；显著肥胖病人常怕热、多汗、行动欠灵活、易感疲劳。因横膈抬高使呼吸运动及血液循环受影响，以致病人常觉呼吸短促，不能耐受较重的体力活动。肥胖者常伴骨关节病、平足、皮肤皱褶处皮炎、下肢静脉曲张、膈疝及腹壁疝等。严重肥胖时血容量增加、心搏出量增多、血压增高、左心室肥大，最后可导致心功能不全。极度肥胖病人因肺泡换气不足，可出现缺氧及二氧化碳潴留，呈嗜睡状态，称Pickwick综合征，严重时可危及生命。肥胖可致代谢障碍，体重减轻后，代谢障碍可恢复正常。肥胖时机体对胰岛素耐受性增加，后果是代偿性高胰岛素血症，空腹时略有增高，约215.25pmol/L(30μu/ml)，餐后可达2152.5pmol/L(300μu/ml); 有些病人可有高血糖甚或明显的糖尿病。肥胖者脂蛋白脂酶活力下降，故高脂血症尤其是高甘油三酯血症，也是肥胖的重要后果之一。甘油三酯的增加较胆固醇增高更为明显，所以肥胖者动脉粥样硬化及缺血性心脏病的发病率较高。肥胖者胆汁中胆固醇增多，故胆石症发病率也高。单纯性肥胖时肾上腺皮质活动增强，病人可有尿17羟类固醇排泄增加，并可出现多毛、闭经。甲状腺功能多正常，但血中T3可略增高。肾血流及肾小球滤过率有相对降低，而使水分潴留。
诊断 单纯性肥胖一般呈均匀性，可有家族史，常有进食过多及体力活动少的病史。肥胖实际上指体内脂肪过多，常伴体重过重，但两者不全相同。一般除根据体征及标准体重估计肥胖外，可通过以下方法约略测定体内脂肪含量。
(1)皮肤皱褶卡钳测量皮下脂肪厚度：为较简便、可靠的测量方法。一般测定三头肌外脂肪厚度，正常30～50岁三头肌皮肤皱褶最高限度，男性为23mm，女性为30mm。
(2)超声波及X线测定脂肪含量。
(3)从全身水分总量测定脂肪含量： 身体脂肪=体重-全身水分÷0.72。全身水分可通过3H2O测定。此公式主要适用于年轻健康成人，婴儿水分多于72%，而老年人少于72%。
鉴别诊断
❶肾上腺皮质功能亢进症： 单纯性肥胖患者体重迅速增加时，皮肤可出现不典型紫纹，甚至24小时尿17羟类固醇略高于正常。但肾上腺皮质功能亢进时呈向心性显著肥胖，多血质面貌、毛发增生、血浆皮质醇增高。肾上腺扫描及照相、B超、CT扫描等有助于确诊。必要时可作地塞米松抑制试验。
❷甲状腺功能减退症：病人面貌臃肿、淡漠、怕冷、心率减慢、便秘。通过甲状腺功能测定可确诊。
❸胰岛β细胞瘤：除肥胖外，主要有反复低血糖发作，血糖低于2.8～1.1mmol L(50～20mg/dl)。糖耐量试验、D860试验、胰岛素释放试验以及腹腔动脉造影可有助于确诊。
❹下丘脑肥胖，各种脑炎、脑膜炎、脑外伤、肿瘤累及下丘脑时可发生肥胖，但伴有其他内分泌及代谢紊乱，如性发育不全、尿崩症、多食、糖尿、体温增高等。
❺水潴留性肥胖：常见于中年妇女，多伴头痛，易激动等。早晚体重相差可达1.5kg以上，立卧位水试验阳性，有助于诊断。
❻遗传性疾病所致肥胖：Laurence Moon Biedl综合征，除肥胖外，有智力迟钝，色素性视网膜炎、性功能不全、多指趾畸形等。
治疗与预防 应积极预防肥胖发生，因肥胖病人常伴发高血压、高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病、冠心病，影响机体健康，增加病死率。最根本措施是控制摄食过多，营养应适度。妊娠后期应适当节制饮食并参加一定量的体力活动，既可防止产后肥胖，又可避免胎儿后期脂肪细胞过度增加。婴儿应给母乳，4个月前不给半固体饮食。青春发育期也有脂肪细胞增殖可能，也应注意预防。中年以上男子及绝经期妇女以及有肥胖家族史者，均应控制饮食，避免高脂肪、高糖饮食，并积极参加体力锻炼。
肥胖病人应坚持长期治疗，并要求有高度自觉。治疗一般可分两个阶段。第一阶段为保持热量负平衡以减少过多的脂肪。第二阶段为维持理想体重，即保持经调整的合适饮食制度及生活习惯。
饮食疗法 是治疗单纯性肥胖的根本措施，根据肥胖程度限制每日总热量摄入，少吃甜食或酒类。进低盐饮食，不进零食。体重过重(超过标准体重10～20%)或轻度肥胖者，可适当减少碳水化物及脂肪摄入。较重肥胖者，根据病人活动量，摄入的总热量应较每日所需热量（按体重计算）少2092kJ(500kcal)，这样每月约可减轻体重1.5～2kg。如总热量男性为6276～8368kJ (1500～2000kcal)，女性为5020.8～6276kJ (1200～1500kcal)；蛋白质每天每公斤体重为1g，碳水化物每日150～200g，其余以脂肪补充，并给以足量的维生素。高度肥胖者，热量应限制在生理上能耐受为度。因高度肥胖而丧失劳动力者，每日给总热量约4184kJ(1000kcal)；蛋白质0.5～1g/kg及碳水化物100～150g。热量过少，患者可出现疲乏、软弱、消沉、畏寒等症状。有人在住院严密监护下，禁食1～2周，但可出现酮症及高尿酸血症等并发症。限制热量时，蛋白质与脂肪混合丢失，初期，身体呈负氮平衡，由于蛋白质含水分多、产热少，故随蛋白质丢失，体重下降快。如持续限制热量，氮质分解减少，热量消耗主要来自脂肪，这时体重下降转慢。
适当增加运动量 运动可增加热量消耗，与饮食疗法相结合，是治疗单纯性肥胖最好方法。单纯控制饮食而不增加体力活动，或只增加体力活动而不节制饮食，效果均差。运动方式及运动量，根据病人年龄、身体条件而不同，以适合生理耐受为度，并应逐渐增加运动量，且需长期坚持，才能达到减轻体重及保持理想体重的目的。如每日热量消耗增加1255.2kJ(300kcal)，持续4个月，体重可减轻4.5kg，而跑步1.2分钟或行走1小时约可消耗836.8kJ(200kcal)热量。因运动后肌肉细胞增加，开始体重下降可不明显。对体质性肥胖，体育锻炼虽不能明显减轻体重，但可改善高胰岛素、高血糖、高脂血症等代谢紊乱。
药物治疗 并非理想的治疗方法。
❶食欲抑制剂： 效果并不理想，当希望体重迅速减轻而病人又不能耐受饮食控制时，可短期应用苯丙胺类药物，常用者有苯丙胺及氟苯丙胺等。此类药物作用在中枢神经系统并刺激儿茶酚胺受体，故有紧张、失眠等副作用，长期服用可成瘾，后一种药物成瘾性较小。
❷能量消耗剂： 甲状腺类药物通过氧消耗及增加蛋白质分解使体重减轻，但体重减轻主要是肌肉组织及水分丢失，且可导致心悸、心律不齐、兴奋等副作用，故只宜在甲状腺功能减退伴肥胖时应用。
❸其他：消胆胺是离子交换树脂。可减少脂肪吸收，但较难为病人所接受。
手术治疗 仅用于极度肥胖危及病人生命时，常用手术为空肠、回肠旁路手术，术后并发症多，死亡率达0.5～7.8%。胃旁路手术较上述手术略为安全，手术平均死亡率为3%，但体重减轻不如前者明显。