免疫生物学扩大系统

体内有些成分能起到增强免疫应答的作用，这些成分组成的体系称为免疫生物学扩大系统。此系统不需有关细胞直接参加，而是通过其他体液因素加强或扩大应答。免疫学中有关的生物学扩大系统包括补体系统、血管舒缓素系统以及血液凝固系统等。
补体系统中有许多因素(既有结合于细胞的，也有不与细胞结合的) 参与保护机制。多数补体成分能触发炎症应答。在某些情况下能去除传染因子，而在另一些情况下却可引起组织损害。
血管舒缓素系统是血浆中又一明确的蛋白质组成的体系，能被抗原、抗体反应而激活。通过Hageman因子(Ⅻ因子)和Miles通透性因子的活化，血管舒缓素 （一种酶）与底物(一种α₂巨球蛋白)相互作用后至少产生三种血管活性肽——缓激肽、赖氨酰缓激肽和蛋氨酰赖氨酰缓激肽。所有这些物质都能增高毛细血管通透性。血液凝固系统中的某些蛋白，在抗原与抗体反应过程中，也能扩大免疫应答。抗原抗体相互作用后，血浆凝固速度加快是由于Hageman因子的活化，虽然在凝固顺序较早阶段也可由抗原抗体复合物直接激活。也有证据表明，抗原抗体相互作用可活化血浆中的溶纤维蛋白系统，但纤维蛋白溶酶原如何转化为纤维蛋白溶酶的确切机制还未明确。
在免疫生物学扩大系统中，上述三个体系还可互相影响。例如Hageman因子可被多种成分（包括血管舒缓素和纤维蛋白溶酶）激活，而加入到血液凝固过程中。在此过程中生成的凝血酶和纤维蛋白溶酶都可使补体C1活化成CI，也能直接激活补体C3使生成C3a和C3b。血管舒缓素和纤维蛋白溶酶可以反过来激活更多的Hagemen因子。这样，在此系统中产生正反馈作用。综上所述，整个免疫生物学扩大系统中各体系虽各有所专，但又是互相影响的。例如，当血管神经性水肿发作时，由于一种或多种酶的被激活，使有限量的C1酯酶抑制物完全缺失，但补体系统可被自身催化机制或通过纤维蛋白溶酶等蛋白予以激活。