克山病

一种原因不明的以心肌变性坏死为主的地方病，因1935年首先发现于我国黑龙江省克山县故名。可见于我国东北、西北、华北、西南等地一些山区和半山区，以儿童和青年妇女发病者为多。临床上按其发病情况分为急型、亚急型、慢型（痨型）、潜在型4种。急型患者可在发病后极短时间内死于心律失常、急性心衰或心源性休克。潜在型患者貌似健康，可突然发病而猝死，易误认为暴力性死亡。亚急型病程稍长，慢型病程可数月、数年，终死于充血性心功能不全。寒冷、精神刺激、劳累等为发病诱因。尸检见心脏重量增加、心腔扩大，心肌内层有与血管分布一致的心肌变性、坏死。病灶有新旧掺杂的特点；陈旧病变可见肌膜支架塌陷及纤维性瘢痕。克山病的诊断除根据心肌的病变外，还须结合流行病学的调查综合分析。

克山病

病名。一种原因未明的地方性心肌病，在黑龙江省克山县首先发现，故名。表现为心力衰竭的症状和体征。临床分急型、亚急型、慢性型和潜在型。《吉林中草药》报道可用卤碱治疗，参见卤碱条。

克山病

一种地方性心脏病。1953年在黑龙江省克山县发现。北方流行在11月至次年2月发病，西南则以6～8月发病率最高。可分为急型、亚急型、慢型、潜在型4型。心电图检查有ST—T改变，低电压，Q—T间期延长，50%有心律失常。治疗先选大剂量维生素C，首剂5～10 g直接或加入25%葡萄糖液20 mL静脉注射。亚冬眠疗法可用氯丙嗪25 mg、异丙嗪25 mg等。

克山病ke-shan disease

系一种原因未明的心肌病，1935年首先在黑龙江克山县发现，故名为克山病。本病发生在我国东北、华北、西北、西南数省。心脏呈不同程度的扩张，严重时呈球形，心肌散在有不同程度的坏死灶及瘢痕区。临床根据心脏功能代偿情况分为急型、亚急型、慢型和潜在型；急型常突然发病、头晕、心难受、恶心、呕吐、面色苍白、四肢厥冷、血压降低、脉细弱、心律不齐等；亚急型，发病稍缓慢，有心源性休克及充血性心力衰竭的表现；慢型可不知不觉的发病，亦可由急型、亚急型转变而来，病人主要有充血性心力衰竭的表现；潜在型，心脏已有不同程度的病理改变，但代偿功能尚好，多无明显症状。心电及X线检查均可有不同程度的改变。防治：综合防治，如防寒、调节饮食、消除精神紧张、预防性服硒等有效果；病人大量静脉输入维生素C等有明显疗效。

克山病

又称“地方性心肌病”。在中国黑龙江省克山县发现，病因不明。主要病理变化为心肌变性、坏死和纤维化。主要表现为急慢性心功能不全及各种心律失常。大量维生素C静脉滴注，纠正心力衰竭和休克。口服亚硒酸钠有一定预防作用。

克山病keshɑnbinɡ

境内主要地方病种之一。为病因未明的慢性病程心肌病，常表现为不同程度的急性或慢性心力衰竭和各种类型的心律失常。主要分布在渭河以北黄土高原与关中平原交界的山区丘陵地带。1958年冬至1959年春，在旬邑县、淳化县、长武县、永寿县、彬县暴发克山病，共发病1218人，死亡498人；1965年在上述5县及乾县、礼泉县北部山区急发病人1532人，死亡487人。1960年以后推广大剂量维生素C静脉注射，在提高治愈率的同时，积极贯彻“预防为主”的方针，大力开展群众性爱国卫生运动，提出“三防”(防寒、防烟、防潮)、“四改”(改良水质、改良居住条件、改善环境卫生、改善饮食营养)等综合性预防措施。1977年以后，在病区15岁以下儿童中推广口服亚硒酸钠片，克山病预防工作取得了突破性成效。1984年10月开始在旬邑县、淳化县、长武县及永寿县的11个乡镇，乾县、礼泉北部的23个乡镇大面积推广六万分之一硒盐防治大骨节病及克山病，使克山病持续稳定在历史发病的最低界限，控制了急型及亚急型的发生。

克山病Keshan disease

亦称地方性心肌病。是一种原因不明以心肌病变为主的地方病，因首先在东北克山县发现，故名。多见于山区和农村的儿童及青壮年妇女，且有一定的季节性及年度发病多的特点。临床表现与心肌病同。可分为急型、亚急型、慢型、潜在型。近年以亚硒酸钠预防本病发生取得一定效果。

克山病

克山病是一种以心肌病变为主的地方病，1935年首次在黑龙江省克山县暴发流行而得名。本病好发于山区、丘陵地带，常发生于冬春季节。发病率农村显著高于城市。病因尚未完全阐明，有传染（病毒）、化学物质中毒及营养缺乏(微量元素硒、氨基酸、维生素或矿物质)等三种说法。病理表现为心肌广泛变性坏死。
临床表现可分急型、亚急型、慢型（痨型）及潜在型。急型发病急骤，面色潮红，有急性心原性休克及心律失常，重者可发生脑缺氧性惊厥及紫绀，心电图示低电压、各种心律失常、广泛ST段抬高或降低伴T波变化。亚急型以2～6岁小儿多见，常先有呼吸道感染，继之出现心力衰竭。心电图变化与急型相似。胸部X线摄片见心脏中度以上扩大，搏动减弱。慢型（痨型）发病缓慢，主要表现为慢性心力衰竭，常以精神萎靡、腹痛、浮肿为早期症状。第一心音明显低钝，常出现心律失常，肝大或有心原性肝硬化。心电图多见低电压伴ST段及T波改变，QT间期延长，有不完全性右束枝传导阻滞。胸部X线摄片，心脏改变与亚急型相似。潜在型自觉症状较轻，心功能代偿良好，心音较轻，心率稍快，或有室性早搏，心电图可有轻微改变。四种类型为同一疾病的不同阶段，可相互转化。诊断根据发病地区、季节，临床表现(急、慢性心功能不全、心脏扩大、奔马律、心律失常等)，心电图及X线心脏改变，但应排除其他原因的心肌疾病。
急型的治疗应以抢救心原性休克为主，先给镇静剂或亚冬眠(氯丙嗪、异丙嗪、杜冷丁)，使患儿安静。立即静脉注射维生素C 100～200mg/kg，可纠正休克状态，然后按病情轻重每3～6小时重复一次，以后每日递减剂量，维持一周。如血压不上升可加用氢化可的松每日4～8mg/kg，并视病情加多巴胺或苄胺唑啉等至情况好转。心力衰竭者给快速强心剂，如毒毛旋花子甙K或西地兰。亚急型及慢型者应较长期服用地高辛控制心力衰竭。口服亚硒酸钠对本病的发生及降低死亡率可能有效。

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克山病

克山病是一种地方性心肌病，因1953年首次发现于黑龙江省克山县而命名。根据调查我国黑龙江、吉林、辽宁、河北、河南、山东、山西、陕西、甘肃、四川、云南、内蒙古、西藏、湖北、安徽等省部分地区均有本病发生。克山病主要发生在农村或偏僻山区的农业人口。好发于生育期妇女和学龄前儿童。本病发生有明显的季节性，病因尚不明确。
病理上心脏呈不同程度的增大，严重者呈球形可达正常的2～3倍，以心腔扩张为主，肌壁一般不增厚。心肌质软、松弛，切面可见坏死灶与瘢痕区相间存在。主要组织学改变是心肌细胞的变性(蛋白、脂肪和空泡变性)、坏死（凝固和溶解坏死）及其修复过程的瘢痕形成。坏死灶的分布与冠状动脉的走行有密切关系。病变主要累及心肌内、中层和乳头肌、肉柱等。一般左室及室间隔重于右室，心室重于心房，传导系统亦可受累。临床上可分为潜在型、急型、亚急型和慢型克山病。急型突然发病主要表现为急性心衰、心源性休克和严重心律失常，慢型和亚急型的表现为慢性充血性心衰。潜在型多无自觉症状，可为发病前或其他类型治愈后的病例。一般无器质性杂音。多数有心电图异常，包括ST-T改变、Q-T间期延长、低电压、传导阻滞尤其是右束支传导阻滞和Ⅰ度房室传导阻滞，以及室性期前收缩、心房颤动等。
X线表现：有不同程度的心脏普遍增大，以左侧室、房更为显著。心影多呈“二尖瓣-主动脉”型和“主动脉”型。心脏尤其左心缘搏动减弱或（和）不规则，常示有不同程度的肺淤血、少量胸膜渗液、间质性肺水肿以及上腔或（和）奇静脉扩张等，反映左、右心功能不全的征象为克山病的基本X线表现。各型的X线表现简要归纳如下。急型：约3/4的病例心脏呈轻～中度增大，早期或病变轻者可不大。心脏增大较著者可呈三角形无力状，搏动减弱甚至消失。多有肺淤血、间质性甚至肺泡性肺水肿。急型心脏增大者多不能恢复正常。慢型： 心脏增大变形最为显著，大多数病例心脏呈中～重度增大，心影多呈“二尖瓣-主动脉”型，儿童常表现为球形。心脏左缘搏动减弱，右心缘可正常。几乎所有病例和约半数病例示有上述左和右心功能不全的征象。亚急型： 其X线改变程度介于急、慢两型之间。潜在型： 可仅有轻度心脏或左心室增大，约70%病例心脏不大。心脏搏动及肺循环亦多属正常范围。
综上所述，从病理生理和临床上克山病尤其慢型者可属充血型心肌病的范畴。但克山病在发病上有特定的地区性和人群选择，病理上坏死和瘢痕、新旧病灶并存，右束支传导阻滞为其最常见的心电图改变等又有其不同的特点。因此可认为是一种独立疾病。其X线表现与原发性充血型心肌病无何本质区别，但克山病（尤其慢型）心影外形以“二尖瓣-主动脉”型居多，不同程度的肺动脉段凸出和左房增大，反映左、右心功能不全的X线征象远较原发性心肌病常见，为其相对的特征。显然，诊断还需密切结合流行病学情况考虑。

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克山病

克山病是一种地区性流行的原发性心肌病。1935年在黑龙江省克山县首先发现，故名。
克山病最先在黑龙江、吉林、辽宁三省，以后内蒙、陕西、甘肃、山西、四川、河北、河南、西藏、云南、山东等省的部分地区也有发现。朝鲜也有报告。主要流行区多为荒僻的山区、丘陵、高原或草原，城市与沿海地区发病少。在流行区内发病村屯作灶性分布。同一流行区历年流行程度相差甚多。一年四季均可发病，北方各省在11月至次年2月急性发病，南方各省则在6至8月急性发病。农民的患病率比职工高，且有家庭发病趋向。
病因 未明。曾有多种学说，近来以二种观点为主：
(1) 水土学说： 在东北地区，经调查分析病区和非病区的水源和植物，发现二者的某些化学元素如硒、钼、镁等有差别，病区地壳及水内可溶性无机元素显著少。各种元素中已注意到硒缺乏与克山病发病的关系较密切。因此，认为克山病可能为与硒和（或）其他物质缺乏有关的心肌病。
(2) 感染学说： 持此说者认为克山病由某种微生物，尤其是嗜心肌病毒所引起。克山病的年度流行差别、地区发病特点提示其为一种自然疫源性疾病。近年来在西南地区从病人的血液和内脏分离出一些病毒，已鉴定者以柯萨奇、埃可等肠道病毒为主。
病理 变化主要在心肌，心肌呈变性、坏死和疤痕形成。心脏有不同程度的扩大、重量增加。心肌切面中有大小不等的病灶，呈淡黄色或灰色，以变性及坏死为主者多呈淡黄色，以疤痕为主者则呈灰白色。病变分布广泛，可见于二心室、二心房与室间隔。成人以左心病变较多，儿童则左右心相等。较新的变性灶与较旧的坏死纤维化灶常夹杂并存。心腔内可有附壁血栓，脱落后引起脑、肺等周围动脉栓塞。心内膜、心包和冠状动脉一般无病变。心肌纤维以二种形式转变： 心肌颗粒变性和凝固性坏死，心肌空泡变性和肌溶坏死。心肌变性有可能恢复，坏死后则代以纤维化。心肌坏死灶及其邻近间质中可有少量白细胞浸润和水肿，反映为炎症反应。心内传导系统同样可以受损，为心律失常的根源之一。急性心肌破坏可致心原性休克，慢性心肌的破坏则导致心力衰竭。心脏以外的横纹肌如膈肌、肋间肌、舌肌等也可发生病变，但较轻微，很少引起症状。
男女老幼均可发病，但多见于生育期妇女和儿童，尤以幼儿为多。发病前可能有劳累、感冒、精神刺激、烟熏、受寒、受热、分娩等诱因。按起病可分为4型：
❶急型： 起病突然，或为潜在型或慢型急性发作。发病前多有过劳、受寒、感冒或精神刺激。起病后迅速发展为心原性休克、严重心律失常或急性心力衰竭，常伴恶心和呕吐，吐出食物、酸水和胆汁，故又称“吐黄水病”。胸闷、头晕不少见。严重心律失常者可发生心原性昏厥。体检见面色苍白，表情淡漠，神志清醒，出冷汗，四肢厥冷，体温低下(35 ℃或更低)，脉细弱，血压低，脉压小。心浊音界轻或中度扩大，心尖搏动不明显，心音弱，可有舒张期奔马律，心尖区可闻及1～2级收缩期吹风样杂音。心律失常多见，且多变动。急性心力衰竭时肺部可有湿罗音及肝肿大。
❷亚急型： 起病不如急型急骤，但可在数天内发展急性心力衰竭。儿童较多见，常有咳嗽、气急、神萎、恶心、呕吐、头晕等症状。体征与急型相似，但心律失常较少见。
❸慢型： 亦称“痨型”。起病多不自知，发展缓慢。也可从急型或亚急型演变而来。以慢性心力衰竭为主要表现。患者申诉头晕、头痛、心悸、气急、乏力、食欲减退、腹胀、浮肿等。体检见慢性病容，两颊红，口唇青紫，血压较低，脉细或不齐。心浊音界向二侧扩大，心尖冲动弥散，心音低，心前区可有1～3级吹风样收缩期杂音，可有舒张期奔马律，心律失常常见，以过早搏动或心房颤动为多。心力衰竭明显时可有肺部湿罗音、颈静脉怒张、肝脾肿大、胸水或腹水、下肢浮肿等。长期心力衰竭者可有心原性肝硬化。
❹潜在型： 由于心肌病变轻，心功能代偿好，一般无自觉症状，由普查中发现，也可由其他型衍变而来，后者则可能有头昏、心悸、气急等症状，检查可见心脏轻度扩大，心音减弱，心尖区有1～2级吹风样收缩期杂音，可有过早搏动。
急型时白细胞计数和中性粒细胞增多，血沉增快，血中心肌的各种酶如转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶等均增高。慢型和潜在型则见血清电泳中白蛋白较少，球蛋白增多，其中以α1与α2球蛋白为主。
心电图改变以心肌损害和心律失常为基本变化。心肌损害的表现包括低电压、S-T段移位、T波改变、Q-T间期延长、病理性Q波等，急型时S-T段升高呈单相曲线者颇似急性心肌梗塞。各种心律失常都可出现，以室性过早搏动、心动过速、房室或束支传导阻滞最常见。
X线检查示急型、亚急型和慢型患者心影都扩大，搏动减弱，可有肺淤血或胸水。由于疤痕形成，慢型患者可见心脏边缘局部僵直。潜在型者心影大小正常或略扩大。
在克山病流行区内，临床上符合原发性心肌病条件的可诊断为克山病。但对于非流行区的散发病人诊断比较困难。急型或亚急型克山病与急性心肌炎的临床表现颇相似。在非流行克山病的地区，原发病如风湿热、伤寒或病毒感染等症状较明显者不难诊断为心肌炎； 至于克山病流行地区则必须仔细研究发病时有否原发病症状和体征，以及时间顺序，加以判别。慢型克山病的临床表现与充血型心肌病基本一致，难以鉴别，在流行地区，结合流行学可以将具有充血型心肌病表现者诊断为克山病。实际上克山病是一种地方性的原发性心肌病。
急型或亚急型克山病经积极治疗，病死率在5%左右，大多可以恢复，部分则转为慢型或潜在型。慢型长期心功能不全，可能丧失劳动能力，并可有急性发作，预后较差。克山病患者离开流行区有可能使病情不再发展。
由于病因未明，尚缺乏有效的预防方法。近年来，通过开展爱国卫生运动，搞好环境卫生、饮食卫生和个人卫生，改善居住条件和营养状况，避免有关的发病诱因等，发病已有所减少。从实验结果所得的饮食中缺硒的发现启示用硒盐（亚硒酸钠）预防克山病，在流行区人群中初步应用已取得较好的结果。至于已得克山病者防止过度劳累和精神刺激、避免感染和气候变化等可以减少急性发病，女性患者切实做好计划生育有助于免除病情急变。
治疗措施视病情缓急轻重而定。急型克山病比较危急，据北方地区的经验，大量维生素C静脉注射有效，成人首次5～10g加25%葡萄糖20～40ml静脉注射，以后每2～3小时重复一次，病情好转后改为每6～8小时一次，但一般总量不超过30g，可应用一周左右。呕吐频繁，烦躁不安者可用镇静剂或冬眠疗法以减少心肌氧耗而减轻心脏负担。充分给氧甚为重要。如经上述治疗而心原性休克持续不解者可用升压药如阿拉明、多巴胺等治疗。急型或亚急型具有心力衰竭者宜给以毛花甙丙或毒毛旋花子甙静脉注射。慢型患者有慢性充血性心力衰竭者可用强心药如地高辛长期口服，并给以利尿剂如双氢克尿噻或速尿等。有心律失常，尤其快速异位心律或高度房室传导阻滞者，均应及时应用药物治疗，必要时采用电复律或人工心脏起搏。
中药治疗可能有帮助。急型脉微肢冷者可用参附汤；肢冷脉伏、辗转不安者可用四逆汤： 慢型可用真武汤加减； 潜在型则可用归脾汤加减。

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克山病

本病是一种原因未明、以心肌坏死为主要改变的地方性心肌病。1935年首先在我国黑龙江省克山县发现，遂因地命名为克山病。早在本世纪初，辽宁省移民迁往克山县垦荒，定居不久，就有本病发生。过去本病的病死率一直很高，严重地威胁着人民的健康与生命。中华人民共和国成立后，非常重视地方病的防治工作。通过调查，我国除已知的东北地区外，相继发现华北、西北、西南等地共15个省区有本病。经过大力防治，已使发病率与病死率均大幅度下降。
本病分布有明显地区性，病区多为山区农村，发病多为农业人口中的生育期妇女和断奶以后学龄以前的儿童，且多发生于经济条件差的家庭。近二十年来，儿童发病率相对增多。本病有明显的季节多发和间隔不等的年度多发特点。在东北、华北和西北的多数病区，每与大骨节病同时并存；但在四川、云南、山东和西藏等地，则两者多各自成病区，不相并存。本病在病理学上，主要改变是心肌细胞的变性坏死，而心肌间质仅有程度不同的继发性炎症反应，心肌病变呈多发性灶状分布。本病在临床上主要表现为急性或慢性心功能不全和各种心律失常。根据心脏的功能状态和发病的缓急可分为急型、亚急型、慢型和潜在型四型。
在治疗方面，早年抢救急型重症主要靠大量樟脑制剂，当时病死率高达85%以上。自五十年代末和六十年代初，采用静脉点滴高渗葡萄糖补液和大剂量维生素C静脉注射疗法以后，病死率已降至15%以下。
预防工作，由于一直坚持群众性综合性预防措施和近年来采取补充硒的办法，即使在病因未明的情况下，也取得了很大成绩。近年来全国已出现了一批连续多年控制了急性发病的县，克山县就是其中之一。
临床表现和分型 克山病在临床上根据心脏功能代偿状态及发病缓急分为急型、亚急型、慢型和潜在型四型。前三型均为心功能失代偿。急型主要表现为急性心功能不全，视征候轻重又分为急型轻症与急型重症。轻症经诊疗、休息后，多可全愈；重症表现为急性泵衰竭，征候险恶，病情变化无常，常合并心源性休克。亚急型主要见于儿童，既可有心源性休克，又可见到心力衰竭；从呼吸困难、水肿等主要表现来看，则有些近似慢型。慢型在临床上主要是充血性心力衰竭的表现，心功能相当于2～4级。潜在型心功能相当于1级，代偿良好。各型可相互转化。
本病的临床经过有时与病理过程不完全吻合。原因是心肌坏死通常呈散在的小灶状，并且因心脏具有代偿功能而不立即表现于临床，病程可呈隐匿形式。
(1) 急型： 起病急骤，进展迅速。由于心肌损伤而产生急性全心衰竭，心排血量突然降低，主要脏器血液灌注不足。发病之前可有头晕、心区不适和疲乏无力，在小儿则为食欲和精神不振； 也可无任何预兆而突然发病。发病时自诉“头迷糊、心难受”。继则恶心、频繁呕吐、烦躁不安。如出现严重心律失常及心源性休克或肺水肿，则为急型重症；症状较轻、能即时控制，或卧床休息后即能好转者，则为急型轻症。重症患者常有预死感，但神志始终清晰。如出现Adams-Stokes综合征则可见短暂的抽搐或晕厥。病程稍长者常伴有肝肿大，颈静脉怒张以及下肢水肿等全心衰竭体征。
流行期间，在病区有些急型病人看起来很轻，但检查发现体征改变很大，心率明显变慢，每分钟仅40～50次或更少一些；心电图上出现完全性房室传导阻滞；收缩压低到60～70mmHg，脉压亦很低； 但自觉症状并不明显或只感觉有些头昏，病人表现安静。这种病人的神志始终都清醒，但随时都有发生突变的可能，不能因为自觉症状轻而忽视。
(2) 亚急型： 发病较急型缓慢，可在数天内发展为急性心力衰竭，主要见于学龄前儿童。在东北及西北地区多见于初春；在云南、四川、山东等地区则多见于初夏。临床表现常兼有心源性休克与充血性心力衰竭。体征以心动过速与舒张期奔马律较多见。
(3) 慢型： 全年均可发生。在不知不觉中发病者又名自然慢型克山病； 也可由急型、亚急型或潜在型转化而来。临床上以慢性充血性心力衰竭表现为主。心脏向两侧扩大，室性早搏多见。
(4) 潜在型： 既可发生于健康人，亦可由其它各型转化而来，多见于急型多发季节前后。常无自觉症状，多在普查中发现。心脏功能代偿良好，仅部分患者有心跳、气短、疲乏、头晕及无力感等。心脏可轻度扩大，心电图一般多有一些异常改变。
心电图检查 心电图改变取决于心肌病变的程度和范围。在原有心肌病变基础上出现的非特异性损害，对心电图也有影响。早期的心肌病变是可逆的，因而心电图改变也可能恢复正常。所有的急型、亚急型和慢型，以及80%的潜在型，都有心电图异常。克山病的心电图改变复杂、多样，其表现可概括为下列四个方面。
(1) 心肌损害： 低电压； Q-T间期延长； ST-T改变；病理性Q波或QS波等。
(2) 传导阻滞： 各种程度的房室传导阻滞； 束支传导阻滞(左、右束支，双束或三支传导阻滞)等。
(3) 异位心律： 各种过早搏动； 以室性早搏最多； 阵发性室上性或室性心动过速； 心房纤颤或心房扑动等。
(4) 心室高电压图形： 各型克山病均可见到左、右心室高电压图形，以亚急型和慢型较多见，有时尚可见到一过性肺型P波或二尖瓣型P波，这些图形都可随病情的恶化变得明显，也可随病情的好转而消失。各型克山病虽多数心肌有不同程度的肥大和心脏重量增加，但因受肌源性扩张的影响，心壁通常并不增厚，甚至较正常为薄，因而心室高电压图形或异常P波可能主要反映心室或心房的扩张。本病的各种心电图改变均不具有特异性，必须结合发病特点、临床体征及其他辅助检查，全面评价其临床意义。
心动描记图 心音图、心电图、颈动脉波、心尖博动图等同步描记，称为心动描记图或心机图。克山病患者主要表现为射血前期(PEP)和左室射血时间(LVET)的比值(PEP/LVET)增大。射血前期延长，等容舒张期和等容收缩期延长，左室射血时间缩短以及心脏指数降低，其中以前三项改变尤为明显。
X线检查 X线可以观察心脏大小、形态、搏动及肺部血管的变化。通常心脏一般性增大，以慢型、亚急型最明显，急型较轻，潜在型70%不增大。各心腔增大程度比较，两室大于两房，左室大于右室，左房大于右房。心脏搏动多减弱，搏动不规则或反常搏动，有时在边缘可见强直区（又名盲区）等。
实验室检查 (1) 血尿常规： 潜在型的红细胞数、血红蛋白含量、白细胞数等，多在正常范围。急型的红细胞数多在500万/μl以上，似为血液浓缩所致。白细胞数在10,000～20,000/μl之间，以中性粒细胞增多为主，急型重症增多更明显。慢型病人的白细胞数正常，分类情况与潜在型类似，多数是中性粒细胞偏低，淋巴细胞偏高。西南地区小儿病例贫血较多，血红蛋白偏低。急型和部分慢型血沉加快。部分急型、亚急型及慢型急性发作时，可有轻度蛋白尿和糖尿。亚急型病人尿中有时有颗粒管型，心力衰竭纠正后多消失。
(2) 血清酶： 血清中的某些酶，可用以反映本病心肌受损情况，有助于诊断。
❶转氨酶和磷酸肌酸激酶：急型病人血清谷草转氨酶(SGOT)的活性，平均比正常值高两倍以上，重症病人可高出10倍以上。急型病人的血清磷酸肌酸激酶及其同功酶(CPK、CPK₂)的活性也增高。急型病人的血清谷丙转氨酶(SGPT)与血清醛缩酶活性继SGOT、CPK、CPK2的增高后而升高，但血清碳酸酐酶活性则下降。血清谷草转氨酶与血清谷丙转氨酶的比值(SGOT/SGPT)，可反映心肌和肝脏受损情况，其比值在急型和亚急型>1，表明以心肌受损为主，在慢型则<1，表明病变已累及肝脏。血清酶活性与临床之间有较好的平行关系。病情迁延者，其血清酶活性常随病情反复而波动。
❷乳酸脱氢酶(LDH)同功酶：凡有进行性心肌损害的病人，测定此酶在血清中的活性都明显升高，就其同功酶情况看，LDH₁/LDH₂比值增加。急型和亚急型病人的SLDH₁活性，都明显超出正常水平。慢型病人的SLDH₁活性多数超出正常水平，但LDH₁/LDH2比值不一定>1，并多伴有SLDH5活性升高。其升高水平常与心力衰竭的程度呈平行关系。在部分潜在型病人中，SLDH1活性也超出正常水平。
(3) 抗心肌抗体： 克山病的病理特点是反复发生的心肌损害，其释出的抗原，在一定条件下能使病人在体内产生抗心肌抗体。因此检查血清中抗心肌抗体的效价有助于判断心肌受损情况。用致敏的羊红细胞的被动血凝实验检测病人血清中的抗心肌抗体，其阳性率在慢型、亚急型和潜在型病人中，分别为92.3%、82.4%、61.8%；而成年健康对照组则为4.8～13.3%。健康儿童的阳性率则更低。
(4) 血清肌红蛋白测定： 肌红蛋白是骨胳肌和心肌的重要成分。在正常情况下，释放到血液中的量很少。如骨胳肌未曾损伤而肌红蛋白含量升高，即可作为心肌损伤的诊断指标。亚急型克山病的阳性率为78%，有的患者持续12天后才下降；慢型患者阳性率仅14%；潜在型仅个别呈阳性。
诊断 对本病的诊断尚缺乏特异方法，必须结合流行学特点、临床表现，并排除其他心脏疾病而做出诊断。诊断成立后，再行分型和心脏功能分级。我国1983年10月制订的《克山病防治工作标准（试行）》中的诊断指标如下：
本病的发病特点是在一定的地区、时间和人群（农民家庭的学龄前儿童和生育期妇女）中多发，外来人口在病区和当地农民连续同样生活3个月以上方能发病。
诊断指标：具有克山病发病特点，并具备以下诊断指标中之一条或其中一项，且能除外其它疾病者，即可诊断为克山病。其中1～7条供普查防治使用，科研加用8～10条。
❶急、慢性心功能不全。
❷心脏扩大。
❸心律失常：多发性室性早搏(每分钟5次以上)；心房纤颤；阵发性室性或室上性心动过速。
❹奔马律。
❺脑或其他部位栓塞。
❻心电图改变：房室传导阻滞；束支传导阻滞（不完全右束支传导阻滞除外）;ST^-T改变；Q-T间期明显延长；多发或多源性室性早搏；阵发性室性或室上性心动过速；心房纤颤或心房扑动；低电压加窦性心动过速；P波的异常(左、右房负荷增大或两房负荷增大)。
❼X线所见：心脏扩大。
❽超声心动图改变： 心房、室径扩大； 射血分值(EF%)降低到40%以下。
❾心机图改变： 射血前期(PEP)/左室射血期(LVET)≥0.40; A波率≥15%。
❿实验室检查：血清酶活性升高谷草转氨酶 (GOT)、谷丙转氨酶(GPT)升高，GOT/GPT>1; 乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶1(LDH1)升高，同功酶1(LDH1)>同功酶₂(LDH₂)；磷酸肌酸激酶(CPK)及其同功酶₂(CPK₂)升高。
并发症 最常见的为心脏附壁血栓脱落所致的栓塞。在各型中可达2～5%，以肺栓塞为多见，尤多发生于右肺下叶。此时病人胸痛、喀血、微热，并可出现胸膜摩擦音、胸腔积液。大脑中动脉栓塞也比较多见，可出现半身瘫痪，运动性失语，重症还可出现锥体外系损伤体征。轻症脑栓塞可以在短时间内完全恢复。栓塞还可以发生在肾、脾、肠系膜及四肢动脉等部位，并引起相应的症状和体征。其他并发症有猝死、早产，但流产不多见。此外，儿童患者常有蛔虫病、肺炎、原因不明的肝病及营养不良等，往往因此而对亚急型和小儿急型克山病造成误诊或漏诊，应加注意。
预防 (1)综合性预防措施： 可总括为三防二改一灭：三防即防烟、防寒、防诱因；二改为改良水质、改善营养；一灭为灭鼠。主要均为开展爱国卫生运动的内容。改良水质可饮用泉水、打深井或饮滤过水，防止水源污染。合理调配主、副食，改变膳食单调状况，纠正偏食，以改善营养，防止粮食发霉。做好计划生育，避免体力负担过重；经常防止情绪激动，防止暴饮暴食及过度疲劳； 预防感冒、肠炎等疾病，以消除诱因。建立基层防治网，早发现，早治疗。以上各项措施虽多属于一般卫生预防工作，并为一般心脏病病人所应注意的事项，但对于防止本病的急性发作及防止病情加重确有实效。这些措施，也是针对各家学者所提出的病因学说，并从群众实践中总结出来的。
(2)硒的预防：1974～1975年分别在四川省冕宁县和陕西省黄陵县等克山病病区对1万余名成人和1千余名儿童进行硒预防效果观察，服硒人群发病率比对照人群减少65%以上，病死率降低90%以上。后来又观察了约140万人次，其预防效果更趋于肯定。关于补充硒的措施，目前全国各病区正在推广口服亚硒酸钠片。此外，部分地区还在试用硒强化食盐及提高粮食中含硒量。口服硒系采用每周每公斤体重口服含有0.04mg的亚硒酸钠药片，服药3个月后居民头发与血液中硒可升到非病区水平，并达到预防效果。在发病高峰前连服七天，每次剂量同上，以后每半月服药一次，或每月按加倍剂量服药一次，头发含硒量也可以上升到非病区水平。少数人服药后有恶心，改在饭后服用可免除胃部症状。加硒食盐系将溶于少量水中的亚硒酸钠1.0～1.5g在100kg食盐中混合均匀，使食盐含亚硒酸钠的浓度为10～15ppm。应用此法后，居民头发的含硒量可维持在非病区水平，并初步看出预防效果。同时用硒及碘（碘化钾及碘酸钾），强化食盐，在干燥条件下保存，硒的利用率不受明显影响。
硒粮系在玉米或水稻抽穗期，每亩用含有0.5～1.0g的亚硒酸钠水溶液分两次喷施，收获的玉米种实中含硒量可达0.07ppm，水稻可达0.05ppm。食用硒粮居民发硒亦可上升到非病区水平，并初步看出预防效果。
治疗 克山病的治疗应根据心脏功能状态，心衰的严重程度来进行处理。潜在型无明显心功能不全，主要应注意生活管理，防止感染，妇女应计划生育；对不稳定的潜在型可对症治疗，并随访观察。对急型重症，一旦确诊，即应静注大量维生素C，或静脉缓慢点滴高渗葡萄糖。对亚急型、慢型及部分急型恢复期出现的轻中度心力衰竭，应及时控制心衰，较长时期服用洋地黄。有浮肿者可服利尿剂，并应注意生活管理，合理饮食，适当保钾限钠，防止感染，妇女应绝育。如出现肺水肿可由小量开始滴入血管扩张药，也可注射强利尿剂或吗啡。出现严重心律失常可选用抗心律失常药。在急型和亚急型控制后，应注意防止转为慢型（参见各型克山病条）。

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克山病

本病系以心脏病变为特征的一种疾病。多发生流行于荒僻的山区、高原及草原地带的农村。多在冬春寒冷季节发病，罹患者以20～40岁的青壮年为多。本病在蒙医学中属“不消化病”、“痧症”和“心、肺病”范畴。其起因主要由于巴达干、赫依偏盛而滞留于胃内，致使胃火衰败；或巴达干性粘液激增，阻塞脉道；或巴达干、赫依增盛后侵及心和肺脏，致使功能紊乱等所致。居室寒冷冒烟，长期营养缺乏，卫生条件差、食物中毒、过度疲劳、汗后受凉、强烈的精神刺激，为水土之毒所中等，均为诱发本病之因素。临床上根据病情变化可分为胃巴达干偏盛型症、胃肠赫依、希拉型寒症、心肺赫依偏盛型症及白脉性病变等四种。病势有急重型和慢轻型两种。
急重型者起病急骤，胸闷气短、头痛、头晕、心窝部不适感，突然恶心呕吐，吐物起初为酸水继而吐出黄绿色胆汁，口干烦渴，四肢发冷，颜色灰暗或苍白，常有畏寒感，口唇发紫，心跳不规律，甚者抽搐、昏迷。慢轻型者身倦乏力，心跳气促，咳嗽、头昏、心窝部不适感，颜面苍白，下肢或全身浮肿，肝肿大，心律不齐。治疗本病宜以祛巴达干、赫依之邪，升胃火为原则。并视病情变化随症施治。
胃巴达干偏盛型者，心窝部疼痛，呼吸急促，恶心呕吐，吐出食物或巴达干粘液，四肢发凉，口唇发紫，颜面苍白，头昏，脉沉而弱，尿清。治宜以祛巴达干、升胃火、助消化为原则。药物宜投光明盐四味汤或黑凤五味汤为主剂，或可用六味安消散。
胃肠赫依、希拉型寒症者胃肠胀痛，呕吐频作，吐物为黄绿色胆汁，头痛，口舌干燥而烦渴，脉细数，尿黄等。治宜以祛寒性希拉之邪为主，药物宜投黑冰片十味散或金色诃子五味散为主剂服用。以上二证型因常夹粘而使病势加重，故应佐以杀粘之法，宜投七雄丸或五凤丸与主剂交替服用。如若病者身体强壮则亦可投驱粘泻剂，并用甘草六味散或寒水石六味散止吐剂，则疗效尤佳。
心、肺赫依偏盛型者，症见心悸气短，神心不安，失眠，头晕，口唇青紫，四肢发凉，脉象芤虚往往中止而复来，尿青等。治宜以抑赫依、益心肺为原则。药物宜投让。沉香八味散为主剂，或可投抑心赫依之维命十一味散或抑肺赫依之葡萄七味散与主剂交替服用。此病常合并浮肿，宜佐以消肿之法，可投女贞子十六味散或铁屑十味散，引用蒺藜四味汤送服，并与主剂交替服用。
白脉性病变者症见颈肩僵直，四肢麻木、拘挛，或昏迷抽搐。治宜以疏通白脉，利气血为原则。药物宜投如意至宝丸或大鹏金翅十三味散为主剂，如因赫依为患者宜用沉香三十五味散，因包如为患者宜用大剂二十五味散送服。
饮食起居方面，宜食营养丰富、易于消化之品，在空气新鲜的地方疗养。避免过劳，受寒、烟熏及潮湿等。

克山病

Keshan disease