低钾血症与高钾血症

血清钾的正常范围是3.5～5.5mmol/L，基本上可代表细胞外钾的含量，主要以离子状态存在。血清钾浓度低于3.5mmol/L时称低钾血症，高于5.5mmol/L时则称高钾血症。
低钾血症
病因 血清钾含量降低，除因稀释或转移至细胞内引起外，通常可反映机体钾总量的缺乏。当血液浓缩或细胞内钾外移过多时，机体虽缺钾而血清钾正常或增高，此时并不反映体钾总量。低钾血症大多是因其他疾病而引起的一种表现。
❶钾摄入不足：常发生于禁食、厌食、偏食或无钾液体长期滴注时。
❷钾排出过多： 主要经胃肠道失钾，因胃液含钾10～20mmol/L，肠液含钾5～7mmol/L，均较血浆高。长期或大量呕吐、腹泻、持续胃肠减压和肠瘘者，均可大量丢失钾。其次经肾失钾，使用排钾利尿剂或肾脏疾病，如急性肾功衰竭的多尿期、肾小管性酸中毒、尿路梗阻后的利尿，均有大量钾从尿中排出。一些内分泌疾患引起肾上腺皮质激素或醛固酮分泌增加，亦可使尿钾增多；Liddle综合征所表现的低血钾可能是远端肾小管某些部位促钠吸收和排钾所致； 应用大量青霉素钠盐、羧苄青霉素等使进入肾远曲管难以重吸收的阴离子过多，可伴钾排出增多；糖尿病酮症酸中毒时酮体引起渗透性利尿促使肾脏丢钾； 用胰岛素治疗酸中毒如未及时补钾，可发生明显低血钾。其他途径，如从烧伤皮肤、腹腔引流、血液及腹膜透析等均可失钾。当大量使用胰岛素葡萄糖静滴、代谢性或呼吸性碱中毒、家族性低血钾性周期性麻痹、棉籽油中毒等钾从细胞外进入细胞内时，血钾虽降低，机体总钾量并不减少。此外缺镁常伴尿钾排出增多，如积极补充钾盐而不能纠正缺钾时，应考虑是否同时缺镁。
临床表现 临床表现既取决于血钾浓度降低的程度，更重要的是取决于缺钾发生的速度和病程。慢性缺钾临床症状不一定显著；而急性缺钾，则症状出现迅速。
❶神经肌肉症状： 低钾血症的主要表现为全身肌无力。血清钾低于3mmol/L时出现软弱无力，低于2.5mmol/L时表现为弛缓性肌麻痹（软瘫）。当血钾急骤下降，则可出现呼吸肌麻痹，甚至窒息。感觉障碍少见，一般表现为肌痛，偶有麻木感，肌张力降低，腱反射减弱或消失。慢性重度缺钾可产生弥漫性肌病伴纤维萎缩及肌球蛋白尿。
❷中枢神经系统症状：轻者表现为烦躁不安、倦怠无力；重者反应迟钝、定向力减退、嗜睡，以至神志不清、昏迷。
❸胃肠系统症状：初有口苦、食欲不振、便秘等；严重者恶心、呕吐，大量失去胃肠液加重脱水和缺钾，形成恶性循环，引起腹胀、甚而导致麻痹性肠梗阻。
❹循环系统症状：低血钾时，心脏的主要变化是心律失常，房性或室性早搏，继而出现多源性或室性心动过速，严重者心室扑动或颤动，心跳骤停，导致阿-斯综合征。心电图改变主要是心动过速，T波低平或倒置，出现u波，S-T段下降及各种心律紊乱。
❺泌尿系统症状： 慢性低钾血症时肾脏的主要变化是浓缩功能减弱，出现多尿，低比重尿以及由此而产生的烦渴，长期缺钾可致肾近曲小管细胞空泡变性以致萎缩，肾间质纤维化。长期低钾可致缺钾性肾病，并易罹患肾盂肾炎。
❻代谢紊乱： 严重低钾血症常伴有继发性碱中毒，也称低钾低氯性碱中毒，并伴酸性尿。其原因，是由于细胞内缺钾，Na⁺与H⁺进入细胞致细胞内酸中毒而细胞外H⁺减少，肾小管上皮缺钾，远曲管Na⁺和K+交换减少、Na+和H+交换增加、Na+及HCO3-回吸收增多、Cl-排出增多所致。
诊断 测定血清钾最为可靠。心电图改变结合失钾病史对诊断有一定价值。尿钾测定和肾功能检查对区分肾源性或肾源外性失钾有帮助，检查血浆肾素活性和醛固酮可区分非肾自身疾病所致肾源性缺钾的原因。
治疗
❶积极治疗原发病，尽早恢复正常饮食。各种食物如蔬菜、水果、肉类、鱼类、谷类、豆类均含相当丰富的钾盐。只要摄入足量饮食，同时纠正大量钾离子丢失，一般即可预防低钾血症。
❷补钾，轻度缺钾一般以钾盐口服最为方便、安全，因口服吸收缓慢，不致使血钾骤然升高；服用过多时又会刺激胃肠道引起呕吐、腹泻以排除多余钾。重度缺钾或不能经口补钾者需静脉补钾，低钾常伴代谢性碱中毒，一般以15%或10%氯化钾20～30ml加入5～10%葡萄糖溶液1000ml缓慢静脉滴注，酌情每日3～6g。缺钾同时伴酸中毒或不伴低氯血症者，可予31.5%谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖，缓慢静滴。
补钾过程应密切观察神经肌肉表现、心电图，必要时在心电图监察下进行。同时应注意肾功能状态及尿量，以免引起高钾血症。钾进入细胞内速度缓慢，一般需补钾4～6天，严重者需10～20天才能纠正细胞内缺钾。对难治性低钾血症者应考虑是否合并碱中毒或低镁血症，在纠正碱中毒和补充镁后，低钾血症可获迅速纠正；补钾后如出现低钙血症所致手足搐搦，应予补钙。
高钾血症
病因 有多种，其中以肾功能衰竭为最常见。除各种因素使细胞内钾向细胞外转移引起血清钾升高外，其余情况血清钾增加多反映机体钾总量的增加。
(1) 肾排钾量减少：肾有较强的排钾能力，肾功能正常时不易发生高钾血症。
❶肾功能衰竭： 不论急性或慢性肾功能衰竭均可发生高钾血症，尤其尿少或尿闭(每小时尿量少于20ml)时，肾小管流量锐减影响钾的排泄，常伴有代谢性酸中毒而加重高钾血症。
❷肾上腺盐类皮质激素缺少，影响远端肾曲小管排钾而致高血钾，可见于肾上腺皮质功能减退（阿狄森病）、双侧肾上腺切除、低肾素-低醛固酮血症和21或18-羟化酶缺乏症等。
❸长期应用大量保钾利尿剂，如安体舒通、氨苯喋啶等有储钾排钠作用，当伴有肾功能损害时更易发生高钾血症。
❹其他肾小管-间质疾病伴排钾功能减低，如系统性红斑狼疮、淀粉样变、先天性排钾缺陷等，可使肾小管对醛固酮缺乏反应，排钾减少，血钾增高。
(2) 钾摄入过多：肾功能不全时，口服或静脉输入钾盐过多过速，极易发生高钾血症。中度肾功能不全者，有时口服钾盐、用保钾利尿剂、输入大量库存过久的血液(库存血二周后其血浆钾浓度可增加4～5倍，三周后可高达10倍之多)，也易引起血钾升高。大剂量青霉素钾盐(每100万单位含钾约1.7mmol)，输入速度太快或浓度太高常致暂时性高钾血症，肾功能受损或少尿时更易发生。
(3) 钾从细胞内移出过多：见于大量溶血(各种原因引起的溶血性贫血、血型不合的输血等)、缺氧、急性酸中毒(pH减低0.1，血钾平均升高0.6mmol/L)、严重组织创伤、烧伤、肿瘤化疗时大量肿瘤细胞破坏、高钾性周期性麻痹、较大量精氨酸静脉滴注（氨基酸置换细胞内钾）等。
(4) 有效血容量减少：重度失水、失血，尤其是休克状态，使肾血流量减少，导致尿少而影响钾排量减少；休克时周围循环衰竭，组织缺氧和酸中毒，亦促进钾离子从细胞内释出。
临床表现 除原发病症的临床表现外，主要表现为钾离子对心肌和骨胳肌的毒性作用。
(1) 心血管症状：血清钾升高对心肌有抑制作用，表现为心律缓慢、心律紊乱如室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动以致心搏骤停。血压早期可能升高，晚期降低。心电图早期T波增高变尖，基底较窄，进而QRS波群增宽，ST与T波融合，与QRS波形成双相波浪形，最后出现心室纤颤。一般血清钾在8mmol/L以上就足以引起心脏致命性并发症，血钾对心脏的作用尚受低血钠、低血钙、高血镁和酸中毒的影响而加速中毒。
(2) 神经肌肉症状： 血钾增高尤其是急性者可影响神经肌肉复极过程，使应激性减弱。初期即出现四肢感觉异常、极度乏力和虚弱，行走困难、肌张力低、腱反射消失。以后上升至躯干和上肢，呈上升性松弛性瘫痪。高血钾使血管收缩，可引起肌肉酸痛、四肢苍白而湿冷，严重时可导致音哑、吞咽和说话费力以及呼吸困难，甚至呼吸肌麻痹而骤然死亡。
诊断 临床上一般依靠血清钾测定和心电图改变作为主要诊断指标。但应注意有无其他混淆或掩盖高血钾症状和心电图改变的情况，如碱中毒、心肌缺血、心室肥大、心包炎、洋地黄中毒、束支传导阻滞等可使高血钾的心电图变化受到掩盖；高血镁、高血钙可产生类似高血钾的心电图变化；抽血标本时未放开止血带或作过多的手臂伸屈活动、试管内溶血、血小板与白血球明显升高等均可使血钾升高，造成“假性”高钾血症。故实验室检查必须密切结合临床，进行全面考虑作出诊断。
治疗 血清钾达5.5～6mmol/L时即应采取防治措施，包括限制含钾饮食，去除病因如停保钾利尿药和纠正酸中毒等。血清钾达7mmol/L以上或临床出现心脏、神经肌肉症状时，应采取应急和降低血清钾措施，包括静脉给葡萄糖酸钙、碳酸氢钠、葡萄糖和胰岛素液以及透析疗法等。