低血糖症hypoglycemosis

系一组由多种原因引起血糖浓度过低所致的症群。正常人血糖一般在4.44～6.66mmol/L(80～120mg/dl)，饱餐后不超过8.88mmol/L(160mg/dl)，饥饿时不低于3.33mmol/L(60mg/dl)，如血糖低于3.05mmol/L(55mg/dl血浆真糖)或全血真糖低于2.5mmol/L(45mg/dl)以下称为低血糖。此症绝大多数为功能性原因不明性低血糖，其次为胰源性，肝源性更次之。病人表现与血糖降低程度、速度、机体反应状态等有关，一般有饥饿感、软弱无力、倦怠、出汗、脸色苍白、焦虑紧张、心慌、恶心、呕吐、肢体震颤等表现；病情严重、持续时间过久可有精神症状。此症注射葡萄糖或口服糖水后症状可很快缓解。

低血糖症

血中葡萄糖低于2.8摩尔/升(50毫克/100毫升)为低血糖。因内分泌疾病，肝病、使用降糖药及物质供应不足等原因引起。表现头昏、心慌、出汗、面色苍白、严重时出现昏迷。应口服糖水或静脉滴注葡萄糖，并治疗病因。

低血糖症hypoglycemia

指血糖低于3mmol/L。病因有功能性及器质性二类。以功能性自发性低血糖多见，胰岛素瘤及内分泌疾病少见。轻症表现出汗、心慌、饥饿感。重者可昏迷、抽搐。对因治疗及对症处理。一般预后好。

低血糖症

正常人空腹血糖波动于较窄的范围内，正常值视不同测定方法，所测血液系全血抑血浆与所采血液系静脉血、毛细血管血抑动脉血等因素而定，如以静脉全血用真葡萄糖法测定结果而论则为60～100mg/dl(即3.3～5.5mmol/L)，相当于血浆葡萄糖70～115mg/dl。此外尚有年龄因素影响，正常儿童空腹静脉血浆葡萄糖（简称血糖）为<130mg/dl，我国50岁以上的正常人不论男女血糖均随年龄而稍上升，虽空腹时差别不大，但餐后及口服葡萄糖耐量曲线上在1小时，每增高10岁上升10mg/dl。当血浆葡萄糖浓度低于50mg/dl(2.8mmol/L)时称低血糖症。据症状发生时间及不同原因和机理等，近代临床上分低血糖症为二大类，如发生于空腹期者称空腹低血糖症，发生于餐后者称餐后低血糖症，由于餐后释放胰岛素过多，故又称反应性低血糖症。前者多见于有特殊病理的各种器质性病，如β-细胞瘤、垂体前叶功能低下症等；后者多见于功能性疾患如自发性功能性低血糖症，由于某些刺激使迷走神经兴奋或胃肠激素及营养底物等刺激胰岛β细胞，分泌胰岛素过多所致，也见于器质性病，如垂体、肾上腺皮质功能减退等。各种病理引起的低血糖症又称器质性低血糖症，病理不明显的或仅因调节血糖失常所致者称功能性低血糖症。但此二种不同的分类都属相对性者，如β-细胞瘤又称胰岛素瘤可属空腹低血糖类，也可属餐后低血糖类；但病理上属器质性组。发作多见于空腹期。分类的目的是为了说明发病机理与临床上便于鉴别诊断而已。
病因 空腹低血糖症原因有：
❶胰岛β-细胞肿瘤或增生自主性地不按机体需要而分泌胰岛素过多，包括成人中最多见的单个腺瘤或较少见的多个腺瘤，更少见的微小腺瘤、癌及增生，有时偶见于多发性内分泌腺瘤Ⅰ型（伴胰岛素瘤者）；亦见于婴幼儿，但以增生（亮氨酸敏感性及不敏感性）、腺瘤及胰泡细胞新生胰岛症(Nesidiob-lastosis)为主要病理。
❷拮抗胰岛素的激素分泌过少包括垂体前叶、肾上腺皮质功能低下，尤其是席汉综合征及结核性阿狄森病者易得本症。
❸严重肝病，包括肝癌、肝炎、肝硬化、心衰性肝瘀血、上升性肝内胆小管炎等晚期。亦见于罕见的酶缺陷，如肝糖原沉着症中第Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型、果糖1,6二磷酸酶缺乏症、遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症、家族性半乳糖及果糖不耐受症。
❹胰外恶性肿瘤，包括来自中胚层间质细胞组织的瘤有梭状细胞纤维肉瘤、平滑肌肉瘤、横纹肌肉瘤、脂肪肉瘤、间皮细胞瘤、神经纤维瘤、网状细胞肉瘤，及肾上腺癌、肾上腺皮质癌、肝细胞癌、胆管细胞癌、胃癌和盲肠癌。
❺其他： 由于葡萄糖利用过多，供应不足或丧失过多，见于长期饥饿、剧烈运动、发热厌食、妊娠哺乳、重度腹泻、肾性糖尿等。还见于罕见的小儿酮症性低血糖病（又称原因不明性低血糖症）。此组低血糖症主要由于胰岛素分泌过多（如胰岛素瘤属自主性分泌）或拮抗胰岛素的激素过少； 或由于肝糖原储量不足，肝糖原异生减弱，或由于酶系失常肝糖原分解受阻，肝脏不能正常调节血糖水平； 或由于恶性肿瘤消耗糖过多与可能分泌类似胰岛素样物质所致，故低血糖症多见于空腹期为本组特征。
餐后低血糖症系进餐或糖类等食物后胰岛β细胞受刺激（非自主性）而分泌胰岛素反应过强所致，临床上还可分餐后早期(约2～3小时)与晚期(约4～5小时)发生本症者二亚组。前者多见于胃大部切除及胃肠吻合术后，尤其是进含糖流汁直接刺激胃肠激素与糖分吸收后高血糖刺激胰岛素作用强大所致。亦可见于进食果糖、半乳糖、亮氨酸后。后者多见于功能性（自发性）低血糖症、糖尿病早期或果糖1,6二磷酸酶缺乏 （肝糖异生缺陷）。凡此皆属反应性低血糖症。酒精性低血糖症主要亦以抑制肝糖原异生所致，但可见于餐后3～4小时亦可见于空腹期。
其他由于药物 (降糖药、柳酸盐、抗组胺药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、酚保太松、酚妥拉明、荔枝果、pentamidine isoethiomate引起者属外源性，从病史中不难觉察。
临床表现 与血糖下降速度及程度有关，且有较大个体敏感性差异，故症群复杂，大致可分二大组：
❶如血糖下降较快，临床上现交感神经受刺激及儿茶酚胺类分泌过多症群。患者感饥饿、软弱、出汗、焦虑、紧张、脸色苍白、心动过速、血压偏高、四肢震颤、恶心呕吐等表现。
❷如下降慢、历时久则有脑部缺糖、缺氧症群。脑部症状发生的程序与其发育进化过程有关，细胞愈进化对缺糖缺氧愈敏感，故当低血糖症发生时，往往大脑皮质首先受抑制、继而皮质下中枢包括边缘系统、网状结构、底节、下丘脑及植物神经中枢相继累及，终于中脑及延脑活动受影响。当补充葡萄糖后则按上述次序逆转而恢复。症状的轻重与个体差异及脑部对低血糖的敏感性有关，故个别病人 （尤其是久病者） 血糖仅20mg/dl以下而仍清醒，但有些病人血糖在40mg/dl左右，神经精神症状已非常明显。当大脑皮质受抑制时可发生意识朦胧，定向力与识别力渐丧失、嗜睡、多汗、震颤、精神失常、言语不清，主觉有头痛、头晕、倦怠、昏倒、视力模糊、健忘言语困难等，有时早期呈明显精神失常，有恐惧，慌乱、幻觉、夸大、狂躁等表现。当皮质下受抑制时呈神志不清、骚动不安、痛觉过敏，兼有阵挛性及舞蹈样动作或幼稚动作，心动过速，瞳孔散大，甚而强直性惊厥，锥体束征阳性。当中脑累及时有阵挛性及张力性痉挛、扭转痉挛、阵发性惊厥。当延脑波及时已入严重昏迷阶段，有去大脑性强直，各种反射均消失，瞳孔缩小，肌张力降低，呼吸浅弱，血压下降，如历时较久，常不易逆转。脑部病变与实际供糖量及动静脉氧分压差有关而非取决于血糖浓度。此种发作酷似癫痫，临床上常易误诊为癫痫，必须提高警惕而测定血糖或试给葡萄糖治疗可获好转。病情轻重与病因亦有关系，一般而论功能性及反应性低血糖症大都较轻，仅有较明显的交感神经或肾上腺素过多症群，器质性者则大脑神经精神症状更明显。但二者往往并存，不易分辨。久病者常有记忆力、智力等衰退，呈精神失常与性格变态，由于脑组织长期受低血糖侵袭而细胞坏死与软化所致。

低血糖症hypoglycemia

指血糖浓度异常降低。见于胰岛素瘤、糖原贮积病、酒瘾和肝脏疾病；也可因使用胰岛素过多所致。症状系交感神经系统受刺激(无力、心悸、出汗、心动过速、震颤、共济失调步态)和大脑低血糖(思维迟缓、易激惹、攻击性、焦虑和其他心境改变，有时意识模糊)所致。