代谢性酸中毒metabolic acidosis

原发于血液中重碳酸盐减少和pH值降低的一种病理过程。共两种：
❶分泌性代谢性酸中毒。为富含碳酸氢钠或碳酸氢钾体液丢失过多而引起。这些体液包括不能咽下的唾液（多见于反刍兽），肠道阻塞或腹泻时的肠液和胰液分泌，急性或慢性肾机能不全时重碳酸盐从尿中排出。实验室检验表现为，血浆重碳酸盐减少，血氯正常或增多，阴离子隙正常。如果血钠减少，血氯和阴离子隙都减少。
❷有机酸过多代谢性酸中毒。为动物体内蓄积过多有机酸引起。这些有机酸有乳酸(见“休克”和“过食谷物”)、酮体(见“糖尿病”和“醋酮血病”)、尿酸(见“肾衰竭”)及乙二醇中毒。实验室检验表现为，血浆重碳酸盐减少，血氯正常，阴离子隙增大。如果血钠减少，血氯和阴离子隙都减少。以治疗原发病为主，同时纠正水、电解质平衡紊乱和酸中毒。

代谢性酸中毒metabolic acidosis

任何原因引起体内碳酸氢盐浓度首先降低，破坏了碳酸与碳酸盐的正常比值，pH值小于7.35，称为代谢性酸中毒。见于体内产酸过多，如长期饥饿、禁食过久、糖尿病、高热；非挥发酸滞留，如休克、脱水、急（慢）性肾功能衰竭；碳酸盐丢失过多，如腹泻、肠（胃）瘘、大面积烧烫伤；摄入氯离子过多等，如服用稀盐酸、氯化铵等。病人表现有软弱、嗜睡、眩晕、烦躁不安、知觉迟钝、呼吸深快、心率快、血压降低、木僵、昏迷等；常伴有严重脱水、尿少及原发病症状。可针对原发病治疗，适当输碱性液等。

代谢性酸中毒metabolic acidosis

指代谢因素引起的[H⁺]增加或[HCO₃^-]减少所致的酸中毒，分失偿和代偿两型。病因：
❶肾性代谢性酸中毒；
❷乳酸性代谢性酸中毒；
❸糖尿病酮症酸中毒及饥饿酮症酸中毒；
❹高氯酸中毒；
❺失碱性代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒是血 [HCO-] 降低产生的酸碱平衡失调，所以更正确的名词是HCO-3不足。
有二类病变产生代谢性酸中毒。一类是身体酸过多。即的反应向右移，HCO^-₃乃减少。另一类是身体丢失HCO^-₃过量，随着丢失的是金属离子，
而非H⁺，以至中分子明显减小，pH下降。
第一类病变在外科最常见的情况有：脱水、组织血液流注不足，缺氧、休克、急性肾功能衰竭、禁食、感染发热。组织缺氧时，丙酮酸被还原为乳酸，不能进入Krebs枸橼酸循环；不能进食时缺少碳水化合物，脂肪代谢过多，产生过多的乙酰辅酶，也不能进入Krebs循环，血乳酸和酮体增加。脱水时更有肾功能不足，排酸功能不全。为维持血液正负离子相等，随着剩余碱的增多，[Cl^-]下降。这类疾病中其他见于外科病人的情况有甲亢、肝硬变、糖尿病、破伤风等等。
第二类的病变有腹泻、肠瘘、肠梗阻、胰胆外瘘等丢失含HCO-较多的肠、胰、胆液； 以及大量丢失含酸不高的胃液（长期胃肠减压），亦引起酸中毒。另外如服用抑制碳酸酐酶的药物，使细胞外液从肾细胞得到的HCO^-₃减少；以及输尿管乙状结肠吻合后吸收Cl^-增多，HCO^-₃乃减少。
发生HCO₃-不足时，身体的调节是增加肺排出二氧化
分式中分母减小，分式值接近正常值20。在代偿前，血液pH值减小，刺激了呼吸中枢，呼吸加深加快。达稳定时，[HCO^-₃]每下降1mmol/L,PCO₂将下降1.0～1.3 (平均1.2) mmHg。 即ΔPCO₂⋍1.2Δ[HCO^-₃]。如测得PCO2下降值与计算值一致，表示是代偿改变。如PCO₂值减计算值的差是正值（大于计算值），可能另有原发性呼吸性酸中毒存在；如为负值，可能另有呼吸性碱中毒。
代谢性酸中毒的典型临床表现是呼吸加深加快。更严重的表现有昏呆，心脏收缩力不足，周围血管扩张，容易发生心室纤颤，恶心，呕吐。
实验室检查中最重要的诊断依据是[HCO₃]减小和pH下降。如[HCO^-₃]达10mmol/L以下，不测pH亦可诊断代谢性酸中毒。由于[H⁺]增高，H⁺进入细胞，K⁺可进入血液使血[K⁺]升高或接近正常，如酸中毒迅速得到纠正，血[K⁺]即显低于正常。
治疗针对产生血[HCO^-₃]下降的原因。如为较严重的代谢性酸中毒，除积极控制产生酸中毒的疾病和原因外，及时的输液治疗仍为重要。方法是由静脉输入HCO^-₃溶液。计算补充HCO^-₃时需考虑已缺的和补充过程中继续丢失的HCO^-₃量。而这在初次检查病人时只能粗略估计；如连续治疗可根据排出量计算。补充已缺HCO^-₃量，根据不同公式得出的结果有所差别。在应用公式时除计算用量外，还需注意补充计算量的时间。过量或过快的纠正将产生相反的不平衡。
下列公式计算已缺HCO^-₃的原理是： 人体内缓冲剂并蛋白、磷酸盐等的缓冲量约与这一对的缓冲量相等，而测量的仅是[HCO^-₃]的改变。输入HCO^-₃时，其他缓冲剂所“吸取”的H⁺都将同时释出。所以输入的HCO^-₃所达的“空间”应视为细胞外液的二倍，即约体重的40%。
输入HCO^-₃量=Δ[HCO^-₃]×体重(kg)×0.4。
计算所得数值是为纠正急性代谢性酸中毒的24小时用量，初2小时可输入计算量的1/4；初8小时内输入计算量的1/2。输完1/4和1/2的计算量时分别测血[HCO^-₃] 和pH以了解纠正的程度和考虑修正原计划。常用的1.5%NaHCO₃溶液含[Na]和[HCO^-₃]各178mmol/L。如病人的心、肾功能不良，需限制Na⁺的入量时，则需考虑用血液或腹膜透析治疗。

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代谢性酸中毒

代谢性酸中毒又称非呼吸性酸中毒。由于肠道疾患，丢失大量[HCO-3]，或由于肾功能失常或分解代谢旺盛，致酸性代谢产物生成过多，积聚体内引起的酸中毒 (参见“酸中毒”条)。
临床表现 早期症状轻微常被原发病症所掩蔽，即使有疲乏、软弱、头晕、头胀、厌食、乏力、口渴、尿少等不易识别。往往发展至中重度，血浆CO2结合力在40容积%以下(甚至30容积%)才出现明显症群。此时呼吸增大加速，辅助呼吸肌使吸气加深而呼气如叹息状，酮症酸中毒时气息中有烂苹果味，尿毒症酸中毒时有尿味，酒精中毒伴酸中毒时有酒味，凡此特征对诊断颇有帮助。当病情发展至严重阶段时，除前述症状外，常现精神恍惚、嗜睡倦怠、神志模糊、知觉迟钝、有时骚动不安、有时呈木僵状、终于昏迷。体征方面，皮肤粘膜常干燥；糖尿病者二颊潮红，舌唇樱桃红色；尿毒症者脸色苍白而浮肿；伴休克者，心、脉率常细速微弱，血压下降，四肢厥冷，指 （趾）端瘀紫，皮肤粘湿（冷汗）；伴高热者常多汗失水皮肤粘膜干燥而失弹性，有毒血症。许多征象将随原发疾病而异。
实验室诊断可发现CO₂结合力常低于正常，以55～40容积%为轻度，40～30容积%为中度，30容积%以下为重度。但CO2结合力降低也见于呼吸性碱中毒，鉴别时必须结合临床表现分析判断。必要时须测血浆pH等血气分析以助诊断。pH可正常（代偿阶段），可低于7.35（失代偿阶段）；标准[HCO-3]及实际[HCO-3]均降低(<24mmol/L); 碱贮备降低(<50mmol/L)；碱剩余负值增大(>-2.3mmol/L)阴离子间隙可正常或增大 (>12mmol/L)。
防治 主要在于积极治疗病因与随时提高警惕，及早处理可以导致本症的多种病情，特别是摄入酸性药物、腹泻、呕吐、高热、厌食、急慢性肾功能衰竭、糖尿病、酒中毒等。如已发生本症者则必须分析病情轻重缓急分别处理，同时还须注意病因治疗，以免酸中毒继续发展。病因治疗中对高热、腹泻、呕吐等必须分析各种可能性，推断处理。对于饥饿性酮症，可补充葡萄糖。糖尿病酮症酸中毒用普通胰岛素。乳酸性酸中毒应纠正休克、缺氧停用苯乙双胍类降糖药、禁酒等。尿毒症酸中毒应适当限制蛋白质摄入量、供应葡萄糖等以抑制自体蛋白质分解与尽量去除加重酸中毒的因素如呕吐、厌食、腹泻、失水、感染等。如由于摄入酸性药物引起者必须停药。对症治疗须分析病情补液补碱。对发热等引起的轻症病例经补充生理盐水或葡萄糖生理盐水已能自行纠正，必要时可口服NaHCO₃，每次1～2g，每日3～4次。 对重症病例，则须分析酸中毒发生机理与肾功能等具体情况。如肠道疾患引起者则[HCO-3]丧失较多，宜补充较多NaHCO₃溶液，生理盐水中[Na+]、[Cl-] 离子浓度均太多，尤以[Cl-]为154mmol/L，较血氯高1/3左右，须配制7份NaCl与3份NaHCO₃溶液补充较为妥当。如糖尿病酸中毒则以酮酸过多引起，体内[HCO-3]并不缺如，宜迅速补液与胰岛素加速酮酸氧化后可产生多量[HCO3-]纠正酸中毒，近代认为不宜过早给予大量NaHCO3，以免发生脑水肿，一般认为应在血pH<7.1时才采用NaHCO₃液。如肾功能衰竭引起的酸中毒则以恢复肾功能为主，严重者须采用人工肾透析、或腹膜透析，适当补充NaHCO3溶液或口服片剂，如肾功能较好者则可促进酸性物质排出，如功能严重衰竭、尿量很少者过量NaHCO₃可引起水肿、心衰、肺水肿、脑水肿、游离钙下降而手足搐搦症等。因此补碱与补液的量和成分的选择须视不同原因而异，以往书中记载的各种公式计算均仅属粗略估计，未必符合客观病情，临床上必须严密观察病情分别处理。除NaHCO3外，乳酸钠亦常采用，但乳酸性酸中毒时必须用NaHCO₃液。

代谢性酸中毒metabolic acidosis

酸碱平衡紊乱的一种类型。各种病因引起血浆中HCO₃^-浓度的原发性降低，即产生代谢性酸中毒。其原因有新陈代谢过程中酸性物质增多，如乳酸、酮体、硫酸、磷酸等，或摄入酸性物质如水杨酸或氯化铵等过多；腹泻或其他病因使HCO₃^-丢失过多；肾功能不全，泌H⁺减少或生成NH₃的能力受损害，造成酸性代谢产物在体内潴留。单纯代谢性酸中毒时PCO₂大致正常，pH值下降，CO₂-CP、SB、BE均下降。继发性电解质改变为：血清K⁺增高、Cl^-增高、Na⁺减低。尿呈酸性。阴离子间隙可增加，但高氯性酸中毒阴离子间隙正常。