临床死亡clinical death

系指从临床上的外观指征判断已死亡而言。主要标志为：脉搏消失、心跳停止、呼吸停止、各种反射消失。临床死亡的病人，在其生命指征停止后，其细胞、组织的代谢尚可维持一段时间，尤其某些意外伤害病人，如电击、溺水、中暑、中毒、脑外伤等在临床生命指征停止后应继续进行一段时间抢救，待到组织、细胞生命活动已停止方可结束。

临床死亡

生物学死亡前的一个短暂阶段。这时病人心跳、呼吸停止，反射完全消失，但仍有微弱的代谢过程。应积极抢救。部分病人可恢复生命。

临床死亡

临床死亡是介于濒死期和生物学死亡之间的一个状态，其主要特征是心脏停搏，呼吸停止，反射消失，各种调节功能丧失，但组织细胞仍进行着微弱的新陈代谢活动。
心脏停搏是临床死亡的重要标志之一。一般是指心脏丧失了有效收缩功能而言，包括心室颤动、心脏停缩和室性濒死节律三种形式，常称为临终心律。心室颤动在心电图上表现为频速而不规则的室性颤动波； 室性濒死节律呈宽而畸形的室性综合波，但不伴有心肌收缩，心搏出量为零，故又称电-机械分离现象； 而心脏停缩则是既无机械收缩，又无心电活动。
心脏停搏的形式取决于死亡的原因和快慢。一般说来，如果患者是经过数分钟或数小时缓慢死亡的，其心律的变化顺序通常是： 先出现窦性冲动逐渐减慢，引起心房停搏；继之出现房室交界区节律和心室自身节律，伴有室性早搏或室性心动过速，导致心室颤动，最后心室停缩；或者由缓慢的自身节律，变为心室波明显增宽和畸形的室性濒死节律，最终心室停缩。但有时也可突然发生心脏停缩或心室颤动而死亡。因缺血性心脏病引起的心脏停搏，以心室颤动为多见。
引起心脏停搏的原因很多，可归纳为以下两类：
❶原发性心脏疾患如缺血性心脏病、心肌疾病、心瓣膜病、先天性心脏病等；
❷心外原因，如酸碱平衡失调和电解质紊乱、麻醉、手术、气管切开或插管、心导管检查、急性窒息、休克、电击、严重感染（如白喉）、药物中毒、迷走神经反射以及严重创伤等。在原发性心脏病的基础上，心外原因更易引起心脏停搏。
心脏停搏使有效收缩功能丧失，心搏出量降到零，全身血液循环随之停止，供应大脑的血液完全中断，结果将迅速导致中枢神经功能丧失和呼吸停止。
呼吸停止是临床死亡期的另一重要标志。许多情况下，呼吸停止先于心脏停搏，如窒息、溺水、电击、休克、中毒、感染、麻醉以及各种呼吸系统疾患所致的死亡。由于呼吸停止、缺氧，进一步加重了循环衰竭，从而引起心脏停搏。这些以呼吸停止为直接原因的死亡称为呼吸性死亡。呼吸停止也可继发于心脏停搏之后，多见于原发性心脏病或心功能突然障碍所致的死亡。由于心脏停搏使呼吸中枢供血中断，从而导致呼吸停止。因心脏先停搏引起的死亡称为心脏性死亡。有时呼吸和心跳停止几乎同时发生。
呼吸停止的机制，视导致死亡的原始原因不同而异。主要是由于严重缺氧、二氧化碳蓄积、中毒（包括酸中毒和麻醉剂中毒等）、脑干血管损伤或机械压迫等，使延髓呼吸中枢麻痹。在某些情况下，呼吸停止是由于呼吸运动神经的损伤(如脊髓横断、脊髓灰质炎等)、呼吸肌麻痹(如严重低钾、大量肌肉松弛剂等)、呼吸道阻塞 (溺水、缢死、喉头水肿)和肺水肿等所致。
呼吸停止时，呼吸肌各肌群停止活动的时间不同。首先是呼气肌群，随后为吸气肌群。其中约60%的患者是膈肌和肋间肌同时停止活动，其余的患者是肋间肌先于膈肌停止活动。
呼吸停止后，由于肺内尚有一定量的贮存氧(约1L)，借着气体的弥散作用，数分钟内机体不致发生严重缺氧。但一旦贮存氧耗尽，即迅速导致各组织器官尤其是大脑的缺氧、二氧化碳蓄积和酸中毒，中枢神经系统的功能便随即丧失。
反射消失意味着脑功能的丧失。中枢神经各部分对缺氧的耐受性是不同的，代谢率愈高的部分一般对缺氧的耐受性愈差。如大脑皮质的神经元尤其枕叶，对缺氧的钟)，即发生严重不可逆性损害。依次为中脑(5～10分钟)、小脑(10～15分钟)、延髓(20～30分钟)、脊髓(45分钟)。由于中枢神经系统各部分对缺氧的耐受性不同，因而中枢各部分的功能及其相应的反射活动消失的先后也不同。最早为意识、语言反应和各种有目的的动作，继之为瞳孔和角膜反射，最后为腱反射消失。临床上可根据各种反射消失的情况，判断中枢各部分的功能状态。
引起反射消失的原因是脑死亡。导致脑死亡的直接原因，除了脑本身直接受到严重破坏外，多由于缺氧和代谢产物的综合损害作用。脑组织的功能复杂而需氧量大。在正常安静情况下，脑的重量仅占体重的2%左右，但其血流量则为心输出量的15%，耗氧量可高达总摄氧量的20%。另外，脑组织的能量储备极小，其能量的来源主要靠有氧代谢，所以当脑尤其大脑皮质一旦血液供应停止，即可因缺氧而导致脑死亡。实验证明，如将动物的脑循环完全阻断10分钟，大脑即发生不可逆改变。但如通过脑动脉用复方氯化钠溶液或低分子量的右旋糖酐灌注大脑，虽然同样缺氧，由于灌流液把脑组织中的代谢产物移去，可明显地延迟脑组织发生不可逆变化的时间(30～40分钟)。这说明脑发生不可逆改变，除了缺氧外，尚与代谢产物如乳酸、二氧化碳等的损害作用有关。这些代谢产物不但对脑细胞有直接损害作用，并且还可引起酸中毒、电解质紊乱、脑微循环障碍以及脑水肿，从而导致脑死亡。
自动呼吸和心跳停止、反射消失是临床死亡的综合标志，其中以反射消失最为重要，因为有时自动呼吸和心跳虽然永久停止，但可借助于铁肺和心脏起搏器维持着呼吸和循环功能，继续存活。相反，虽然已发生脑死亡，但借助于人工呼吸，可使心脏保持着较长时间的跳动。
临床死亡期间机体的细胞和组织代谢并未立即停止。但由于呼吸、循环功能停止，供应各组织器官的血氧完全中断，不但有氧代谢严重受阻而停止； 并且由于严重酸中毒，使有关酵解酶(如磷酸果糖激酶、磷酸化酶、3-磷酸甘油醛脱氢酶等)的活性受抑制。使无氧酵解过程也由增强而转为减弱，故组织中的三磷酸腺苷和磷酸肌酸进一步减少乃至耗竭。以心脏为例，在常温下中断冠状动脉循环60秒钟，心肌氧化障碍，乳酸迅速增高，可超过正常含量的3～4倍； 如中断4分钟，三磷酸腺苷的含量可减少50%，而磷酸肌酸减少更多； 中断6分钟，这些高能磷酸化合物则几乎完全耗尽。与此同时，血液和脑脊液中的pH值和氧分压明显降低，乳酸、钾和无机磷的含量急剧升高。

临床死亡clinical death

生物学死亡前的一个短暂阶段。心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征依次出现如下：
❶心音消失；
❷脉搏扪不到、血压测不出；
❸意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发于心脏停搏后10s内，有时伴眼球偏斜；
❹呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后20～30s内；
❺昏迷，多发生于心脏停搏30s后；
❻瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60s出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救，部分病人可恢复生命。