一氧化碳中毒

又称“煤气中毒”。一氧化碳中毒多因冬季用煤炉或炭盆取暖不慎，或因管道煤气泄漏，吸入过多的一氧化碳所致。也有在通风不良的场所吸入内燃机排出的废气而引起。用煤气自杀或他杀也有所见。一氧化碳是无色、无臭、无味、无刺激性的气体，存在于煤气、汽车或其他内燃机排出的废气中以及煤炭、木材、柴草等燃烧时氧气不足的环境中。一氧化碳与血红蛋白有很强的亲和力，经呼吸进入体内后即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，使血液失去携氧功能，造成组织缺氧中毒甚至窒息死亡。轻度一氧化碳中毒表现为头晕、恶心、心悸；重度中毒进一步表现为全身无力，昏迷，大小便失禁，最后呼吸麻痹而死。一氧化碳中毒尸体的尸斑、血液呈鲜红色，尸体腐败较慢，碳氧血红蛋白在尸体内可以保持相当长时间。血中碳氧血红蛋白的致死浓度平均为45～60%。

一氧化碳中毒

又称“煤气中毒”。多数属于灾害事故。一氧化碳在空气中浓度达到0.8～1.5%时，呼吸30～60分钟即可致死。一般认为一氧化碳被吸收入血后，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血液失去携氧功能，引起组织缺氧。目前还有人认为一氧化碳可直接作用于组织细胞尤其是脑神经细胞，使其生物氧化系统机能障碍而导致细胞损害。急性中毒首先出现头痛、耳鸣，进而发生恶心、呕吐、肌肉无力，以后意识丧失，严重者可很快进入昏迷状态，最终死于呼吸衰竭。因碳氧血红蛋白的形成，尸体的血液、内脏及尸斑颜色均呈鲜红色，若迁延数日死亡者，可见脑、心、肾充血、水肿及变性、坏死。

一氧化碳中毒carbon monoxide poisoning

又称煤气中毒。畜、禽吸入含碳物质不完全燃烧时产生的一氧化碳而发生的中毒病。一氧化碳吸入后形成碳氧血红蛋白血症，从而降低血液携氧能力，造成全身组织缺氧。轻度中毒表现为羞明、流泪、呕吐、咳嗽、心动疾速和呼吸困难。重度中毒时出现昏迷、知觉障碍、反射消失、麻痹、出汗、呼吸迫促、可视黏膜呈樱桃红色，后期呼吸和心脏麻痹、窒息死亡。可根据病史、有昏迷、可视黏膜和血液呈樱桃红色等症状诊断确定。碳氧血红蛋白血可通过定性试验确定。宜及时去除一氧化碳的来源，更换室内空气或将患畜转移至空气新鲜处救治，对重症患畜输氧急救，并用山梨醇、甘露醇防治脑水肿。

一氧化碳中毒carbon monoxide poisoning

系临床上较常见的一种急症。多因炉灶不好烧、排烟不畅、倒风等而引起，冬季发生较多。发病机理是一氧化碳和血红蛋白结合力比和氧气结合力大300倍，因此可造成病人严重缺氧而发生严重病理改变。临床表现：轻者有头晕、头痛、恶心、呕吐，粘膜呈樱桃红色；严重者嗜睡、昏迷、痉挛、意识丧失，由呼吸、循环衰竭而死亡。发现此病人需立即打开门窗或将病人移至空气新鲜处，进行人工呼吸、吸氧等积极抢救。

一氧化碳中毒

又称“煤气中毒”。一氧化碳与体内血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，造成组织缺氧。有头痛、乏力、心悸、严重者有嗜睡、昏迷、皮肤和粘膜呈樱桃红色。根据中毒轻重，采取室内通风、供氧、应用呼吸兴奋剂、脱水剂、输新鲜血液或高压氧仓等治疗。

一氧化碳中毒carbon monoxide poisoning

亦称煤气中毒。是一氧化碳经呼吸道进入体内，与血红蛋白结合，致组织缺氧，出现头痛、头晕、恶心、呕吐、无力、心跳加快、面色潮红，口唇呈樱桃红，严重者出现昏迷、痉挛等，甚至死亡。愈后多留有后遗症。长期接触低浓度一氧化碳者主要症状为神经衰弱。急救应将患者脱离现场，给氧并对症治疗。

一氧化碳中毒

一氧化碳(CO)为无色、无臭、无刺激性的气体。分子量28.01，比重0.967。几乎不溶于水，易溶于氨水。空气中浓度达15%以上时易发生爆炸。CO是大气和工厂空气中常见的污染物质，接触CO的工作有冶金工业的炼钢、炼铁、炼焦； 化学工业的合成氨、合成甲醇，石墨电极制造； 印染厂的烧毛； 饲养场的孵房； 室内发动内燃机； 矿井采掘爆破等。后者产生的大量有毒气体（炮烟）中，CO可达3～60%。此外，汽车尾气，煤气发生炉，以及所有含碳物质（包括家庭用煤炉）燃烧不完全时均可产生CO气体，并可污染城市大气。
CO随空气吸入后，通过肺泡进入血液循环，主要与血液中的血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，其次还可与其他卟啉蛋白，如细胞色素a3、肌红蛋白结合。正常人血液中有小量内源性CO,CO产生量可达0.01～1ml/kg·h，人血中HbCO可高达Hb的2.5%。吸烟者可达5%或更高。CO的毒作用在于CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，故可把血液中氧合血红蛋白(HbO₂)中的氧排挤出来，形成HbCO。HbCO的解离速度比HbO2慢3600倍，从而干扰了氧的传递。CO与肌红蛋白、细胞色素a₃及P₄₅结合， 也影响氧的利用。
CO经肺排出，其速度与停止接触后空气中氧分压及患者通气量等有关。开始时CO排出快，以后逐渐减慢。吸氧可加速CO排出。
急性中毒的严重程度与血液中HbCO量有关，后者则与空气中CO浓度和接触时间有关。急性中毒可分三级：
❶轻度中毒： 表现为头痛、眩晕、耳鸣、眼和颞部搏动感，并可有恶心、呕吐、四肢无力等，甚至有短暂的晕厥。血液中HbCO占10～20%。吸入新鲜空气后，症状即可消失。
❷中度中毒： 除上述症状外，初期尚有多汗、烦躁、步态不稳、口唇粘膜呈樱桃红色； 可出现意识模糊、昏迷或虚脱。此时血液中HbCO占30～40%。如及时抢救，可较快苏醒，数日内恢复，一般不留后遗症。
❸重度中毒： 短时间内吸入极高浓度的CO，组织严重缺氧，患者深度昏迷，伴有高热。常出现阵发性或强直性痉挛和病理反射。患者多有脑水肿，亦可有肺水肿、心肌损害、心律失常或传导阻滞，血中HbCO在50%以上。重度中毒患者清醒后，经数日可再次昏迷，个别患者可有神经衰弱综合征、精神障碍、锥体外系症状，或周围神经炎等后遗症。
是否有慢性CO中毒仍有争论。长期反复接触一定浓度CO者，可出现神经衰弱综合征，表现为头痛、眩晕、记忆力减退，注意力不集中，对声、光等微小改变的识别能力较差。心悸，且有心电图异常，如QT间期延长，ST段降低，T波平坦等。
急性中毒根据临床表现、现场调查，以及早期血液中HbCO定量可作诊断。
急性中毒者以氧气治疗为主。脱离有毒环境，吸入新鲜空气，并注意保暖，吸入氧气。如有条件，可给高压氧治疗。积极防治脑水肿。高热、抽搐者可采用亚冬眠疗法(参见“中毒性脑病”)。
产生CO的场所可安装CO自动报警器或自动记录仪。井下放炮后，应按规定通风20分钟后方可进入工作区。如必须进入高浓度CO的环境中进行检修贮存CO设备，或进入矿井检查误炮等情况时应戴防毒面罩，并由两人以上一起操作。预防CO的防毒面具滤料为二氧化锰50%，氧化铜30%，氧化钴15%，氧化银5%，俗称“霍布卡” (Hopcalite)。普及预防煤气中毒知识，防止发生生活中毒事故也非常重要。
车间空气中CO最高容许浓度为30mg/m3。在作业中短暂的接触时间可予放宽，如作业时间在1小时内，CO浓度容许达到50mg/m³，半小时内100mg/m³,15～20分钟200mg/m3。在上述条件下反复接触时，两次作业之间需间隔2小时以上。

---

一氧化碳中毒

一氧化碳是无色、无臭、无刺激性的气体，比重0.967。凡含碳物质在燃烧不完全时，都可产生一氧化碳。一氧化碳中毒，又称煤气中毒。空气中浓度为0.8～1.5%时，呼吸30分钟到1小时可致死亡。一氧化碳中毒大多数是由于灾害事故，但用煤气自杀的案例并不少见，特别是大城市。用煤气他杀的案例少见，但要注意他杀后，伪装煤气中毒现场以掩饰罪行的情况。一氧化碳经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，妨碍血液携氧功能，造成低氧血症，引起组织缺氧。病变主要累及中枢神经系统。吸入浓度较高的一氧化碳还可与细胞色素氧化酶结合，使组织呼吸受到抑制。一氧化碳被吸收后，在体内不发生改变，仍由肺排出体外。急性一氧化碳中毒患者，开始有头沉重感，前额发紧，进而有剧烈的头痛，视力朦胧，恶心，呕吐，颞部跳动，无力，共济失调。虽然意识尚存，但中毒者不能自动离开危险环境。故现场勘查时，经常发现中毒者向门口爬行的姿势。以后意识丧失，大小便失禁，脉搏、呼吸增快，有时出现间歇性抽搐，最后进入昏迷，呼吸衰竭而死亡。
尸体检查 由于碳氧血红蛋白的形成，全身尸斑、血液和内脏均呈樱红色。由于肌肉内有一氧化碳肌红蛋白形成，肌肉呈现红色更明显。当死亡迅速，血中一氧化碳呈饱和状态时，红色表现明显；如中毒迁延12小时或更长，曾经过急救处理，一氧化碳经肺排出，血液就不具备这种特点。此时病理改变主要表现为脑充血、水肿、细小出血点及灶性软化。病程迁延48小时以后，常见大脑半球纹状体豆状核，特别是苍白球发生对称性软化灶。如果缺氧血症迁延时间更长，大脑深部白质也出现小坏死灶或点状出血，并有脱髓鞘变性。心内膜下小灶性坏死，最常见于左心室乳头肌的尖端，心肌各部亦可见灶性变性，甚至坏死。肾小管上皮及肝细胞也因缺氧而变性。昏迷时间过久者，可出现坠积性支气管肺炎。
一氧化碳中毒尸体腐败较慢，碳氧血红蛋白在尸体内可以保持相当长时间，文献记载最长的可保存210天。所以如果怀疑一氧化碳中毒，数月后仍有尸体挖掘的价值。血液是最重要的检材，其次是肌肉，尤以胸部肌肉为宜。血中碳氧血红蛋白致死浓度平均为55～60%。
毒物鉴定 筛选试验： 取被检血与碱液混合后迅速准确记下转变为绿褐色的时间长短，并与正常血比较。
分光镜检查： 一氧化碳血红蛋白在分光镜中所显出的两条吸收线与氧合血红蛋白所显出者很相象，但遇还原剂，前者不改变，后者被还原。
颜色反应： 用焦性没食子-鞣酸反应，正常血变灰色，含一氧化碳血变樱红色，含量愈多，色愈深。可进行比色定量。
或将被检血及对照血用0.5%碳酸钠液稀释至200倍，用分光光度计在520～580nm测定光密度，539和569nm为CO-Hb的两个最大吸收峰。
紫外吸收光谱法： 被检血经微量扩散后，取氯化钯吸收液稀释至一定体积，置278nm处测光密度，所得未被CO还原的氯化钯光密度值，与标准氯化钯比较，推算出CO含量。如直接用CO血氧计或气相色谱法测定最简便。

---

一氧化碳中毒

一氧化碳中毒是因吸入含有一氧化碳的空气所致的缺氧综合征。一氧化碳为无色、无味、无臭、无刺激性气体，不溶于水。在氧供应不足、含碳物质燃烧不全时，即可产生一氧化碳。
一氧化碳常于下述情况下大量产生并混入空气： 在通风不良的环境如密闭的住室或坑道工事中用煤炉、炭盆取暖；修筑坑道时，用炸药爆炸；汽油库或火药库爆炸；在狭窄的场所发动内燃机； 在坦克或战舰的炮塔内连续发射大炮、迫击炮或机关枪。
一氧化碳随空气吸入，经肺入血，与血红蛋白和其他含铁蛋白质(如肌红蛋白、二价铁细胞色素等)结合，由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大240倍，故血中形成大量的碳氧血红蛋白，后者的离解速度较氧合血红蛋白慢3600倍，所以血中氧合血红蛋白大量转变成碳氧血红蛋白。此外，一氧化碳在血中还使氧合血红蛋白的离解曲线左移，阻止氧的释放；一氧化碳还能和还原型细胞色素氧化酶结合，直接抑制组织的氧化过程。由于以上几种机理，造成组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，受累亦最重，可引起大脑皮质与基底神经节局灶性变性、软化或坏死，尤以苍白球易受损害。中毒的严重程度取决于血中碳氧血红蛋白的浓度，后者又与空气中一氧化碳含量的多少、呼吸含一氧化碳空气时间的久暂以及当时机体情况如劳动强度、代谢速度等有关。下表说明空气中一氧化碳浓度、暴露时间、血中碳氧血红蛋白含量与患者症状轻重的关系。

空气中CO浓度、血中HbCO含量与中毒症状关系

CO浓度 mg/ml	作用时间	HbCO含量 (%)	症 状
80 230	8小时 6小时	8～10 16～20	无症状 额部压迫感，头痛，皮肤 血管扩张，到空气新鲜 场所症状迅速消失
460～690	4～5小时	36～40	剧烈头痛、软弱、眩晕、 眼花、恶心、呕吐、虚脱
800～1150	3～4小时	47～53	除上述症状外，虚脱更 明显，呼吸、脉搏加速
1260～1720	1.5～3小时	55～60	除上述症状外，昏迷，阵 发性痉挛，潮式呼吸
3400～5700	20～30分钟	68～73	脉搏与呼吸变慢，可致 死亡
14080以上	1～3分钟	80～	意识丧失，死亡

国内规定一氧化碳在车间空气中最高容许浓度为30mg/m3。工作时间不超过1小时者，浓度限制可稍放宽。
临床表现： 轻度中毒： 血中碳氧血红蛋白含量10～20%，患者可有头痛、眩晕、两颞部血管跳动感、恶心、呕吐、全身无力，脱离现场呼吸新鲜空气，症状可迅速消失。
中度中毒：血中碳氧血红蛋白的含量30～40%，除上述症状外，可有多汗、烦躁、步态不稳，皮肤粘膜呈粉红色，脉搏加快，意识不清，甚至进入昏迷状态。如抢救及时，可迅速清醒。恢复后，一般无并发症与后遗症。
重度中毒：血中碳氧血红蛋白在50%以上，除中度中毒的全部或部分症状外，可突然昏倒，进入昏迷状态，昏迷持续数小时或几昼夜。可出现阵发性或强直性痉挛及病理反射，常伴有脑水肿、肺水肿、心律紊乱、传导阻滞、高热、惊厥；皮肤粘膜呈粉红色。经及时抢救，也可逐渐恢复，但少数患者可于清醒后出现下述后遗症状：
❶神经衰弱症候群：头痛、失眠、记忆力减退。
❷精神异常：理解与判断能力障碍、语无伦次、烦躁不安、忧郁、激动、幻听、幻视、迫害妄想、甚至木僵、痴呆。
❸震颤性麻痹：表情缺乏、肌张力增高、静止性震颤或前冲步态。
❹末梢神经炎：皮肤感觉丧失、色素减退、下肢水肿等。
❺其他神经症状：癫痫、失语、肢体瘫痪(可有单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫)、感觉障碍、偏盲、失眠等。
根据临床表现与一氧化碳接触史，诊断一般不难。患者昏迷伴皮肤粘膜颜色红润者为一氧化碳中毒的特征。在急性期可以测定血中碳氧血红蛋白含量，在野战条件下，可用简易定性方法：
❶取患者血液3～5滴，滴入试管，加蒸馏水10ml，煮沸，观察颜色。如为红色，表示有碳氧血红蛋白存在，褐色表示无碳氧血红蛋白。
❷取患者血液数滴，在白瓷盘上或试管内与等量蒸馏水混合，加10%氢氧化钠1～2滴，观察颜色，如有碳氧血红蛋白存在，则淡红色不变，如无碳氧血红蛋白，则呈棕绿色。
治疗：立即将患者移至空气新鲜处所，脱离现场。解开衣领，清除口腔、鼻孔与咽部分泌物，保持呼吸道通畅；如果呼吸停止，应立即进行人工呼吸，并注射呼吸兴奋剂如山梗菜碱及尼可刹米等。
吸入氧气，根据当时情况，可以采用鼻管、面罩或通过人工呼吸器给氧；对于缺氧情况严重、血中碳氧血红蛋白含量高的患者，如有可能，应进行高压氧治疗。高压供氧不但可以供应机体较多的氧，而且可以促使一氧化碳与血红蛋白离解，加速一氧化碳排出。高压给氧时，一般采用1.5～1.8附加大气压，持续2～3小时，直至清醒，血中碳氧血红蛋白降至10%以下，缺氧现象纠正，原来心电图倒置的T波恢复正常为止。在进行高压氧治疗的同时，应对酸中毒、脑水肿、心力衰竭、呼吸衰竭等采取措施，进行纠正。
如果心跳停止，应立即进行胸外心脏按压，心内注射肾上腺素、去甲基肾上腺素与异丙基肾上腺素各1 mg。如果血压过低，有休克征象，则进行抗休克治疗。
如有脑水肿(表现为昏迷持久、心律慢、血压高、呼吸慢而不规则、结合膜下水肿、视神经乳头水肿等)，则应采取下述措施积极纠正：静脉滴注甘露醇、山梨醇，或用尿素30～60g(按每公斤体重0.5～1.5g计算)溶于20%甘露醇或25%山梨醇溶液250ml中，静脉滴注，或静注50%葡萄糖40～60ml，每2～6小时一次。还可采用速尿或利尿酸钠静注。同时可用头部降温或冬眠疗法，用冰袋围在头部或颈部，或将整个颅部浸入冰槽；取氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg或乙酰丙嗪25mg加于250～500ml葡萄糖溶液中，静脉滴注。
为改善脑组织代谢、加速脑组织恢复，可以静注或肌注三磷酸腺苷每天40～100mg，辅酶A50～100u/d，细胞色素C15～30mg与γ氨酪酸等。
对于后遗症的治疗，除服用谷氨酸钠、谷维素、γ氨酪酸外，还可根据患者情况给以适当治疗；有肌肉强直或运动障碍者进行针灸、按摩或理疗；有语言障碍者，进行发音和说话训练。
预防一氧化碳中毒的发生，首先应加强对部队人员的卫生教育，住房、坑道或工事内注意通风，取暖用的火炉、火坑或火墙必须有排烟装置。不在狭小和通风不良的场所发动内燃机。修筑坑道进行爆破时须待通风换气以后方可进入。

---

一氧化碳中毒

一氧化碳系含碳物质燃烧不全的产物。可产生于煤炉取暖，通风不良；煤气管、灶漏气；冶炼铸锻钢铁； 炼焦及提炼石油； 矿井坑道爆破或烧窑作业； 以一氧化碳作化工原料； 以及汽车废气和长期吸烟时等场合。当空气中浓度超过30mg/m³，即可能发生中毒。
大量一氧化碳吸入后与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋曰，致使红细胞携氧能力减低，导致组织缺氧。
一氧化碳中毒的中枢神经系统损害，急性期死亡者脑充血、水肿呈粉红色，急性后期，可发生皮质，海马，丘脑下部，苍白球，小脑和基底节为主的弥散性变性改变。
由于中枢神经系统对缺氧最敏感，故首先受到损害。临床症状产生与空气中一氧化碳浓度及其接触时间长短有关。血中碳氧血红蛋白的多少和症状轻重成正比。如含量在10%以下，一般不产生症状。含量在10～40%，可产生轻度中毒症状；头部沉重跳动感，头晕、眼花、头痛、恶心、全身无力等。如血中碳氧血红蛋白达40～50%，则产生中度中毒症状；多汗、面潮红、心跳呼吸加快、共济失调、烦躁不安、昏睡甚至昏迷。血中碳氧血红蛋白达50%以上，则出现重度中毒症状；昏迷加深，呼吸脉搏减慢，或出现周期性呼吸，瞳孔散大，光反应迟钝和阳性病理征，或伴39℃以上高热。如不及时抢救可致死亡。若血碳氧血红蛋白高达80%左右，则可迅速死亡。
少数病例于意识恢复后残留记忆力障碍及无力等，数日或数周恢复。一部份病人，恢复后数日、数周、甚至2～3月，再出现神经损害症状，如痴呆及精神症状、震颤麻痹综合征、癫痫发作、语言障碍、肢体瘫痪等。此类症状的出现与急性期中毒严重程度，似无密切关系。
长期接触低浓度一氧化碳，也可发生头痛、头晕、失眠、记忆力减退、易疲乏、消化不良等神经衰弱症状。
诊断一般不难。如病史不详，樱桃红唇色及血碳氧血红蛋白测定常可帮助确诊，当患者昏迷时，则应与其它感染中毒、代谢障碍或脑血管病引起的昏迷相鉴别。
搞好卫生宣传和安全教育，保持室内或作业区空气流通、定期检查火炉、烟囱和通风设备、并随时掌握一氧化碳的浓度，是防止一氧化碳中毒的重要关键。
对一氧化碳中毒的病人，应迅速将其移离中毒现场，吸入新鲜空气或氧气。对昏迷病人，首先要维持其良好的呼吸功能，包括呼吸道的通畅直至人工机械辅助呼吸。大多数病人在脱离现场及充份给氧后即可逐渐恢复。对昏迷较深者，如条件许可应立即施行高压氧舱治疗以促进碳氧血红蛋白离解，加速一氧化碳排出。极重病例还可给予输血或换血疗法。人工药物冬眠疗法对伴有高热及频繁抽搐发作者可能有益。
氢化可的松或地塞米松可减轻组织反应和防治脑水肿。此外，也应注意保持水与电解质平衡和酸碱平衡，以及预防褥疮等并发症。

一氧化碳中毒

carbon monoxide poisoning