肌肉收缩学说

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1．肌丝滑动学说

肌原纤维收缩的机理是细丝同粗丝间的滑动。在电子显微镜下观察，骨骼肌纤维无论收缩或伸长时，肌节中暗带长度不变，只有明带和H带的长度变化，即肌球蛋白粗丝的长度不变，只是F－肌动蛋白细丝产生滑动。在肌纤维极度收缩时，在H区的中央出现一条新的高密度带，这是因为肌节收缩时明带内的细丝向暗带中的粗丝推进，在H带处发生重叠所致。结果出现明带缩短，H带变窄以至消失。此时，Z线也被牵引靠近暗带，于是肌节缩短，整个肌纤维的长度也缩短。此变化是细丝与粗丝间相对滑动的结果，所以称为肌丝滑动学说。图1－6－1所示为肌球蛋白纤丝和肌动蛋白纤丝之间的关系，图中(1)、(2)、(3)分别表示肌节纵切面在静止、伸长和收缩时的长度。用显微镜观察发现，极度收缩时肌节比一般休息状态时短20%～50%，而被拉长时则为休息状态下的120%～180%。

图1－6－1 肌肉微细结构纵切面与横断面示意图

(1)静止时肌节长度(约2．4μm) (2)伸长时肌节长度(约3．1μm) (3)缩短时肌节长度(约1．5μm) a－肌球蛋白 b－肌动蛋白

2．兴奋收缩偶联学说

当肌纤维通过其运动神经而被刺激时，动作电位沿肌纤维纵向传播，并在每个Z线处通过T系统与肌浆网的小囊紧密接触，这个电效应增高了肌浆网膜对Ca²⁺的通透性，于是Ca²⁺游离到肌浆中，激活了激钙蛋白抑制收缩装置，使之发生收缩。应该注意的是，每个肌节是按顺序被激活的，这保证了一个肌节缩短之后，下一个肌节再开始缩短，这样沿肌肉形成一个收缩波。当肌纤维停止去极化时，肌浆网膜对Ca²⁺的通透性降至收缩前的水平，于是钙泵由肌浆中收回Ca²⁺，收缩装置又恢复到抑制的舒张状态。